Que sont les lipopolysaccharides (LPS) ?

Les lipopolysaccharides ou LPS sont des toxines bactériennes qui peuvent provoquer une inflammation et des problèmes de santé si elles atteignent la circulation sanguine. Normalement logés en toute sécurité dans l’intestin, les lipopolysaccharides deviennent toxiques en pénétrant dans le sang si vous souffrez d’une infection, d’une  » fuite intestinale  » ou si vous mangez trop d’aliments gras.

Lisez la suite pour savoir comment les lipopolysaccharides provoquent une inflammation et comment vous pouvez les tester.

Que sont les LPS ?

Définition

Les lipopolysaccharides (LPS) sont l’une des principales causes d’inflammation systémique de bas grade. En fait, les LPS intraveineux sont souvent utilisés dans les expériences de recherche pour provoquer une inflammation .

L’exposition aux LPS amène les rongeurs et les personnes à présenter un  » comportement de maladie « , notamment une dépression, une altération des fonctions cognitives et un retrait social .

Les LPS sont également considérés comme un lien clé entre les régimes occidentaux, l’inflammation, et l’obésité et les troubles métaboliques .

Les LPS sont normalement présents dans le sang à des niveaux très faibles. Dans certaines infections, les taux de LPS augmentent considérablement, provoquant une septicémie. Les LPS peuvent également pénétrer dans le sang lors de fuites intestinales ou avec certains types de graisses .

Les LPS peuvent pénétrer dans le sang en cas d’infection ou de « fuites intestinales ». Ils peuvent provoquer une inflammation de bas grade, une dépression, une obésité et des problèmes cognitifs.

Où se trouvent-ils ?

Les LPS se trouvent sur la membrane externe des bactéries Gram-négatives. Les bactéries à Gram négatif, telles que E. coli et Salmonella, sont un type de bactéries qui causent souvent des problèmes de santé et résistent aux antibiotiques (de nombreux probiotiques, en revanche, sont des bactéries à Gram positif).

Les bactéries à Gram négatif colonisent les voies respiratoires, urinaires et gastro-intestinales, y compris la bouche et l’intestin. Les plus grandes concentrations se trouvent dans l’intestin.

LPS sont présents dans de nombreuses bactéries qui causent des infections intestinales, respiratoires et urinaires. Les « bonnes » bactéries intestinales et les probiotiques ne contiennent pas de LPS.

Structure

Les LPS sont de grosses molécules qui se composent de trois sections distinctes :

  • L’antigène O ou chaîne spécifique O (chaîne de nombreux sucres simples, capable d’être reconnue par le système immunitaire)
  • L’oligosaccharide de base (une petite chaîne de sucres simples)
  • Lipide A (deux molécules de glucosamine liées à de nombreux acides gras)

Le composant gras du LPS, appelé lipide A, est responsable des propriétés toxiques et inflammatoires du LPS.

Le lipide A est ancré à la membrane cellulaire, tandis que le reste du LPS se projette de la surface cellulaire dans le milieu environnant. Cependant, une fois que la bactérie meurt, et que la membrane cellulaire se désagrège, le lipide A est exposé et peut causer des dommages .

Comment ils perturbent le système immunitaire

Les LPS sont de puissants stimulateurs du système immunitaire. Si les LPS restent dans l’intestin, ils n’activent pas le système immunitaire et ne causent pas de dommages. La capacité des LPS à favoriser l’inflammation dépend de leur capacité à pénétrer dans le sang .

En dehors de l’infection, les deux principales façons dont les LPS peuvent pénétrer dans le sang à partir de l’intestin sont les  » fuites intestinales  » (augmentation de la perméabilité intestinale) et par les chylomicrons contenant des graisses.

Les chylomicrons sont des transporteurs de graisses responsables de l’absorption et du transfert des graisses alimentaires et du cholestérol de l’intestin vers le sang. Les LPS se lient aux chylomicrons et peuvent être transportés à travers la paroi intestinale vers le sang.

La liaison et le transport des LPS par les chylomicrons est un processus naturel qui permet d’éliminer les LPS et de les amener au foie pour les détoxifier. Cependant, tous les LPS transportés par les chylomicrons ne sont pas détoxiqués rapidement, et certains peuvent rester non liés dans le sang .

Dans le sang, les LPS se lient aux monocytes, aux dendrites, aux macrophages et aux cellules B (ce sont tous des globules blancs), et les dirigent vers la production de facteurs de transcription NF-κB et AP-1.

Ces facteurs de transcription stimulent ensuite la production de cytokines inflammatoires TNF-a, IL-1b, IL-6 et CRP. Les LPS peuvent également augmenter la production d’oxyde nitrique, de superoxyde (un radical libre) et d’eicosanoïdes (produits de la dégradation des graisses qui augmentent l’inflammation, comme la PGE2) .

Une fois qu’ils entrent dans le sang, les LPS peuvent minder les cellules immunitaires et déclencher une inflammation en augmentant la production de cytokines.

Détoxication des LPS

Le foie est le principal organe responsable de la clairance des LPS dans le sang. La plupart des LPS systémiques sont absorbés par les cellules de Kupffer dans le foie, où ils sont neutralisés puis excrétés dans la bile .

Une enzyme dans l’intestin appelée phosphatase alcaline peut éliminer les groupes phosphates des LPS, ce qui réduit leurs effets inflammatoires. Si les niveaux d’enzymes sont faibles, moins de LPS sont décomposés et les niveaux de LPS circulants sont augmentés .

Causes des niveaux élevés de LPS dans le sang

1) Infection

L’état de LPS élevé dans le sang (endotoxémie) se produit le plus gravement lors d’une infection, lorsque de grandes quantités de bactéries gram-négatives pénètrent dans le sang.

Les hôpitaux mesurent les niveaux de LPS de leurs patients pour prédire la survie après une infection ou une intervention .

Un exemple d’infection provoquant une endotoxémie est la parodontite, où des niveaux élevés de LPS provenant de la bouche pénètrent dans le sang et provoquent une inflammation systémique .

Une autre infection courante provoquant une endotoxémie est Neisseria meningitidis, qui peut se propager à partir de l’arrière du nez et de la gorge pour élever les niveaux de LPS dans tout le corps. Cela entraîne des maladies méningococciques telles que l’inflammation des membranes (méninges) entourant le cerveau et la moelle épinière, ou méningite .

2) « Leaky Gut »

Les LPS sont de grosses molécules et sont trop grosses pour passer par les minuscules interstices de l’intestin d’une personne en bonne santé. Cependant, lorsque la muqueuse intestinale est endommagée et que des lacunes plus importantes apparaissent, les LPS peuvent passer dans le sang à travers cette  » fuite intestinale « .

Dans une étude portant sur 44 patients subissant une chirurgie du pancréas, les taux systémiques de LPS étaient corrélés à la  » fuite intestinale  » selon une relation linéaire presque parfaite.

La  » fuite intestinale  » était associée aux LPS chez 137 personnes .

Toutefois, une autre étude a révélé que les  » fuites intestinales  » causées par l’aspirine n’entraînaient pas d’augmentation des taux de LPS dans le sang.

Chez les souris, les  » fuites intestinales  » entraînent une augmentation des LPS et une inflammation systémique.

Les infections et l’augmentation de la perméabilité intestinale ( » fuites intestinales « ) sont deux causes courantes d’inflammation systémique et de LPS dans le sang.

3) Repas riches en graisses

Dans une étude portant sur 20 participants, la consommation de deux repas contenant une quantité équivalente de calories (l’un riche en graisses, l’autre pauvre en graisses) a montré que le repas le plus riche en graisses augmentait le LPS, les espèces réactives de l’oxygène et l’activité NF-κB .

Dans une étude portant sur 12 hommes, la consommation d’un petit-déjeuner mixte contenant 33 % de calories provenant de graisses a augmenté le LPS et la cytokine inflammatoire IL-6 2 heures après le repas .

Une augmentation des taux de LPS dans le sang et les chylomicrons a été constatée 3 heures après la consommation de 50 g de graisses (10 g de graisses saturées, 30 g de graisses monoinsaturées et 10 g de graisses polyinsaturées) dans une étude portant sur 40 patients obèses .

Les acides gras à chaîne courte et moyenne n’élèvent pas les taux de LPS car ils sont absorbés directement par la veine porte et ne provoquent pas la formation de chylomicrons .

La graisse corporelle d’une personne peut affecter la façon dont ses taux de LPS réagissent aux graisses. Dans une étude portant sur 16 hommes, seuls les individus obèses présentaient des niveaux de LPS post-prandial plus élevés après 40 g de graisse laitière, par rapport aux personnes de poids normal. Les chylomicrons des personnes obèses étaient plus saturés en LPS que ceux des personnes de poids normal également .

De même, dans une étude portant sur 54 personnes, celles souffrant de diabète de type 2, d’altération de la glycémie à jeun et d’obésité présentaient des taux élevés de LPS en réponse à un repas riche en graisses, alors que les personnes maigres et en bonne santé ne le faisaient pas. Les niveaux de LPS ont augmenté de 124% chez les patients atteints de diabète de type 2 .

Graisses saturées

Dans un essai clinique portant sur 75 patients atteints du syndrome métabolique, un régime riche en graisses saturées a augmenté les niveaux de LPS par rapport à un régime riche en graisses monoinsaturées, un régime faible en graisses et en glucides complexes, et un régime faible en graisses et en glucides complexes complété par des oméga-3 .

Dans une étude portant sur 8 adultes, un régime d’un mois riche en graisses (40 % des calories totales) et en graisses saturées (20 % des calories totales) a augmenté les niveaux de LPS de 71 %, par rapport à un régime pauvre en graisses et riche en fibres dans lequel les niveaux de LPS ont chuté de 31 % .

Dans une étude portant sur 48 personnes en bonne santé, 300 calories de crème pure ont augmenté les niveaux de LPS jusqu’à 5 heures après la consommation, alors que des calories égales de sucre, de jus d’orange et d’eau ne l’ont pas fait .

Dans une étude portant sur 20 adultes en bonne santé, 16 g d’huile de noix de coco (82 % de graisses saturées) ont augmenté les LPS, mais la consommation d’oméga 3 a entraîné une réponse plus faible des LPS. Il n’y a pas eu d’augmentation du LPS par l’huile de pépins de raisin (acide gras oméga 6) .

Dans une étude portant sur 28 personnes, 3 semaines d’un régime riche en acide palmitique, une graisse saturée, ont augmenté les niveaux sanguins de TNF-a induits par le LPS. Cependant, la consommation d’un régime riche en acide oléique (graisses monoinsaturées) pendant 3 semaines a diminué l’IL-1b, l’IL-18, l’IL-10 et le TNF-a induits par le LPS .

La consommation d’un régime avec un rapport acide palmitique/acide oléique élevé a entraîné la sécrétion d’IL-1b par les globules blancs (lymphocytes et monocytes) stimulés par le LPS dans un petit essai sur 12 femmes .

Les repas plus riches en graisses peuvent augmenter l’inflammation et les niveaux de LPS, en particulier chez les personnes obèses, mais cela reste incertain.

Graisse émulsifiée

La graisse émulsifiée s’est vue ajouter un composé (comme la lécithine) afin de se mélanger plus facilement à l’eau. Les émulsifiants sont courants dans de nombreux aliments, notamment la mayonnaise et la crème glacée. L’émulsification augmente également la capacité des graisses alimentaires à se décomposer dans le système digestif.

Dans un essai clinique sur 16 hommes, la consommation de 40 g de graisse de lait émulsifiée a augmenté les niveaux de LPS liés aux chylomicrons, par rapport à la consommation de 40 g de graisse de lait non émulsifiée.

Chez les animaux, la consommation d’huile de tournesol émulsifiée a augmenté les niveaux de LPS post-prandial plus que l’huile de tournesol non émulsifiée. L’émulsification augmente la surface de l’huile et facilite l’absorption et le stockage des graisses dans les chylomicrons .

4) Régimes hypercaloriques

Une suralimentation de 760 calories/jour pendant 8 semaines a augmenté les niveaux de LPS de 160% dans une étude portant sur 18 hommes en bonne santé. Le LPS était associé à l’IL-6 .

L’apport calorique total était associé aux niveaux de LPS dans une étude sur près de 3 500 hommes en bonne santé .

5) Consommation excessive d’alcool

La consommation excessive aiguë d’alcool et la consommation chronique d’alcool augmentent les niveaux systémiques de LPS .

Une augmentation de la perméabilité intestinale ( » leaky gut « ) et des niveaux de LPS circulants plus élevés ont été observés dans une étude portant sur 54 patients souffrant d’abus chronique d’alcool .

Pourtant, par rapport aux non-buveurs, une consommation modérée d’alcool était associée à des niveaux de LPS plus faibles dans une étude portant sur plus de 900 adultes .

6) La dysbiose intestinale

La dysbiose intestinale est un déséquilibre des bactéries intestinales, où les espèces normalement dominantes sont réduites et/ou les espèces normalement réduites sont augmentées (comme la prolifération bactérienne de l’intestin grêle, ou SIBO).

Dans une étude portant sur 30 adultes en bonne santé, ceux dont les niveaux de bactéroïdes fécaux étaient plus faibles présentaient une augmentation des LPS sanguins .

Chez les souris, les bifidobactéries probiotiques peuvent réduire les niveaux de LPS en améliorant la fonction de barrière intestinale. En revanche, l’augmentation de la proportion de bactéries gram-négatives peut augmenter la perméabilité intestinale et conduire à des niveaux de LPS sanguins plus élevés .

7) Stress

Dans un essai clinique sur 39 femmes, celles qui ont accompli une tâche stressante en présence d’un public critique avaient une production de TNF-a stimulée par le LPS plus importante que celles qui ont accompli la tâche sans public .

Dans un autre essai sur 72 femmes, la présentation d’un entretien d’embauche fictif suivi d’une tâche difficile de résolution d’un puzzle a augmenté la production de TNF-a et d’IL-6 stimulée par le LPS .

8) L’isolement social

Dans une étude sur 115 participants, les individus plus sensibles à la déconnexion sociale présentaient une augmentation des molécules inflammatoires (TNF-a et interleukine-6) en réponse au LPS et une augmentation de l’activité de plusieurs gènes inflammatoires .

Dans deux études, les personnes qui avaient plus de sentiments de solitude avaient une plus grande production stimulée par le LPS de TNF-a, IL-6 et IL-1 en réponse à une tâche stressante par rapport à celles qui étaient moins solitaires .

9) Enfance stressante

L’exposition à un environnement imprévisible et stressant dans l’enfance était liée à une plus grande production d’IL-6 stimulée par le LPS dans une étude portant sur 135 adolescentes .

10) Le tabagisme

Une seule cigarette fumée contient des niveaux élevés de LPS biologiquement actif en raison des bactéries présentes sur les feuilles de tabac .

Le tabagisme augmente la production d’une protéine stimulée par le LPS (TLR4) et de cytokines inflammatoires liées au LPS (NF-κB, IL-8) dans les cellules des voies respiratoires humaines .

Les facteurs préjudiciables à la santé – comme le tabagisme, la consommation excessive d’alcool, le stress et les déséquilibres intestinaux – peuvent augmenter le LPS et l’inflammation dans l’organisme.

Comment mesurer le LPS

Les résultats de laboratoire sont généralement présentés sous la forme d’un ensemble de valeurs connu sous le nom de  » plage de référence « , parfois appelée  » plage normale « . Une plage de référence comprend les limites supérieures et inférieures d’un test de laboratoire basé sur un groupe de personnes par ailleurs en bonne santé.

Votre prestataire de soins de santé comparera les résultats de votre test LPS aux valeurs de référence pour voir s’ils se situent en dehors de la plage des valeurs attendues. Ce faisant, vous et votre prestataire de soins de santé pouvez obtenir des indices pour aider à identifier d’éventuelles conditions ou maladies.

N’oubliez pas qu’une certaine variabilité d’un laboratoire à l’autre se produit en raison des différences entre les équipements, les techniques et les produits chimiques utilisés. Ne paniquez pas si votre résultat est légèrement hors norme dans l’appli – tant qu’il se situe dans la fourchette normale selon le laboratoire qui a effectué le test, votre valeur est normale.

Cependant, il est important de se rappeler qu’un test normal ne signifie pas qu’une condition médicale particulière est absente. Votre médecin interprétera vos résultats en tenant compte de vos antécédents médicaux et des résultats d’autres tests.

Mais n’oubliez pas qu’un seul test n’est pas suffisant pour poser un diagnostic. Votre médecin interprétera ce test en tenant compte de vos antécédents médicaux et des autres tests. Un résultat légèrement faible/élevé peut ne pas avoir de signification médicale, car ce test varie souvent d’un jour à l’autre et d’une personne à l’autre.

Test de la LBP sanguine

La meilleure mesure du LPS est la protéine de liaison au LPS (LBP) sanguine. Bien que la mesure directe du LPS soit possible, la LBP est généralement considérée comme un biomarqueur plus fiable, plus précis et meilleur de la charge bactérienne totale .

Produite principalement dans le foie, la LBP se lie au LPS et amplifie les réponses immunitaires. Ainsi, le LBP est un biomarqueur à la fois de la charge en LPS et de la réponse immunitaire innée associée .

Le LBP circulant est associé à une augmentation du poids corporel, à une diminution de la sensibilité à l’insuline, au diabète de type 2 et à l’obésité .

La modification alimentaire des bactéries intestinales due à une restriction calorique à vie réduit le LBP chez la souris .

Normal Levels

Chez les patients présentant une infection bactérienne, les niveaux de LBP étaient de 33.41 mg/L, contre 5,61 mg/L chez les patients en bonne santé .

Chez les adolescents en bonne santé et de poids normal, les niveaux de LPB étaient de 6 mg/L, contre 7,8 mg/L chez les jeunes en surpoids et obèses .

En savoir plus

  • 14 facteurs susceptibles de réduire les lipopolysaccharides (LPS)

Takeaway

Les lipopolysaccharides (LPS) sont des toxines bactériennes qui peuvent passer dans le sang en cas d’infection ou de « fuite intestinale ». Des recherches limitées montrent que ces petites particules étrangères peuvent provoquer une inflammation de bas grade, la dépression, l’obésité et des problèmes cognitifs.

Les LPS sont présents dans de nombreuses bactéries qui provoquent des infections intestinales, respiratoires et urinaires. Les « bonnes » bactéries intestinales et les probiotiques ne contiennent pas de LPS.

Deux causes courantes de LPS et d’inflammation sont les infections et les « fuites intestinales ». De nombreuses habitudes malsaines – comme le tabagisme, la consommation excessive d’alcool, le stress et les déséquilibres intestinaux dus à une mauvaise alimentation – peuvent également augmenter les LPS dans l’organisme.

Les taux de LPS peuvent être mesurés dans le sang. Votre médecin peut demander ce test s’il soupçonne que vous souffrez d’une infection bactérienne.

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