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Apresentação do caso

Caso 1

História e exame físico

Um homem de 59 anos de idade com antecedentes médicos significativos para alcoolismo, doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), convulsões de avós e distúrbios de humor foi trazido para o departamento de emergência (DE) na sequência de uma convulsão no início do dia. O paciente negou qualquer queda, traumatismo craniano ou perda de consciência. Teve um historial significativo de abuso de álcool nos últimos 25 anos, bebendo nove a 10 latas de cerveja por dia. Como relatado pela família do paciente, tinha maus hábitos alimentares e come uma refeição por dia, três a quatro dias por semana. Tem um historial de 40 anos a fumar um maço por dia. O paciente negou qualquer abuso de drogas intravenosas, viagens recentes, ou qualquer historial de hepatite. A revisão dos medicamentos caseiros revelou que toma Trazodona, Risperidona, e Fenitoína. Mencionou que está em conformidade com os seus medicamentos. Negou qualquer ingestão excessiva de água, diarreia, vómitos, intolerância ao frio ou ao calor, e inchaço das extremidades inferiores. Também negou dores de cabeça, tosse, hemoptise, dores no peito, febre, suores nocturnos ou perda de peso.

Exame físico inicial do componente, o paciente parecia desnutrido, letárgico e em sofrimento respiratório moderado. Os seus sinais vitais eram os seguintes: tensão arterial de 127/83 mmHg, frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto, frequência respiratória de 20 respirações por minuto, saturação de oxigénio de 85% no ar ambiente e não apresentava febre. O seu índice de massa corporal (IMC) era de 16. As suas pupilas eram iguais, redondas e reactivas à luz. Aparentava ser euvolemico. A auscultação cardíaca revelou ritmo regular sem murmúrios ou galopes, e audível S1 e S2. Tinha sibilância, ronchi e sons respiratórios diminuídos generalizados bilateralmente no exame pulmonar. Tinha sensibilidade na região epigástrica sem sensibilidade de ressalto, com movimentos intestinais normais e sem organomegalia. Estava orientado para a pessoa e o lugar, mas não para o tempo. Ao exame neurológico, parecia confuso e os reflexos dos tendões profundos não eram notáveis. Não tinha tremores ou asterixis. A sua pontuação em Glasgow foi 14,

Curso hospitalar e diagnóstico diferencial

Os seus trabalhos laboratoriais realizados no momento da apresentação na DE são listados abaixo (Tabela (Tabela1).1). A toxicologia da urina do doente deu positivo para canabinóides e opiáceos. Um raio-x ao tórax não foi notável. O ecocardiograma do coração mostrou uma ligeira hipertrofia ventricular, sem disfunção diastólica. A tomografia computorizada (TC) da cabeça sem contraste, mostrou atrofia cerebral sem alterações agudas.

Tabela 1

Estudos bioquímicos e hematológicos encomendados no momento da apresentação inicial no serviço de urgência.
Test Resultado Referência
Células brancas do sangue (WBC) 7.3 x 103 µL 3,4-10,8 x 103 µL
Hemoglobina (Hb) 13.6 g/dL 12,6-17,7 g/dL
Hematocrit (Hct) 40.70% 37,5-51.0%
Contagem de plaquetas 354 x 103 µL 150-379 x 103 µL
Soro de sódio (Na) 118 mmol/L 134-144 mmol/L
Soro de potássio (K) 4 mmol/L 3.5-5.2 mmol/L
Cloreto de soro (Cl) 90 mmol/L 96-106 mmol/L
Serum bicarbonato 27 mmol/L 18-29 mmol/L
Blood urea nitrogen (BUN) 4 mg/dL 6.0-24 mg/dL
Creatinine 0.56 mg/dL 0,6-1.2 mg/dL
Serum glucose 129 mg/dL 65-100 mg/dL
Serum calcium 9.2 mg/dL 8,7-10,2 mg/dL
Fosfato de soro 3″ colspan=”1″>3″ colspan=”1″>3″.2 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL
Serum magnésio 2″ colspan=”1″>2.1 mg/dL 1,7-2,2 mg/dL
Aspartate aminotransferase (AST) 76 IU/L 0.0-40 IU/L
Alanine aminotransferase (ALT) 35 IU/L 0.0-44 IU/L
Proteína total 7,3 g/dL 6-8.3 g/dL
Albumin 2,9 g/dL 3,5-5.5 g/dL
Fosfatase alcalina (ALP) 99 IU/L 39-117 IU/L
Total bilirrubin 1.4 mg/dL 0.0-1.2 mg/dL
Bilirrubin directo 0.2 mg/dL 0.0-0.3 mg/dL
Razão normalizada internacional (INR) 1 ≤1.1
Serum uric acid 3.4 mg/dL 3,4-7,0 mg/dL
Hormona estimulante do tiróide (TSH) 1.12 µIU/mL 0,45-4.5 µIU/mL
Serum osmolarity 259 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg
Urine specific gravity 1.043 1.003-1.030
Ketones in urine Trace Absent

Protocolo regular para exacerbação aguda da DPOC foi seguido, e a saturação de oxigénio do paciente e a pressão parcial de O2 voltaram ao normal. O sódio urinário e a osmolaridade não foram verificados na DE. O paciente foi administrado 1 L de cloreto de sódio 0,9% na DE, juntamente com tiamina intravenosa, ácido fólico, sulfato de magnésio, multivitaminas, e clordiazepóxido. A nefrologia foi consultada por hiponatremia de sódio 118 mmol/L e o paciente foi admitido na unidade médica.

O mau estado nutricional do paciente, estando em Risperidona e o historial significativo de alcoolismo suscitou preocupação de desidratação, síndrome de hormona antidiurética inadequada (SIADH) e potomania da cerveja, respectivamente.

A osmolalidade da urina era de 72 mOsm/kg H2O, e a urina de sódio era de 19 mmol/L. A baixa osmolaridade da urina e os baixos níveis de sódio na urina excluíam o SIADH e a síndrome do desperdício cerebral como causa da hiponatremia deste doente. O doente também negou ter bebido água em excesso, o que excluiu a polidipsia psicogénica. O exame físico sem precedentes do doente, juntamente com uma radiografia torácica clara e nenhuma anomalia significativa no ecocardiograma, tornaram mais fácil excluir a insuficiência cardíaca congestiva. Considerando a história do doente (de abuso crónico de álcool e convulsões recentes), apresentação clínica (de letargia e desnutrição), valores laboratoriais (de baixa osmolaridade sérica, osmolaridade urinária, nível de sódio urinário), e ausência de qualquer outra explicação plausível, orientou-nos para estabelecer o diagnóstico de síndrome de potomania da cerveja.

Nas 16 horas seguintes à administração de 1 L de cloreto de sódio 0,9% na DE, o paciente teve uma diurese rápida de cerca de 3 L. O sódio do paciente subiu de 118 mmol/L para 129 mmol/L, um aumento de 11 mmol/L em 16 horas. Foi administrado um bolo de um litro de 5% de água dextrose (D5W) e depois o paciente começou a usar um saco de banana com solução de base de D5W. Com este nível de sódio fluido melhorado de volta para 127 mmol/L às 24 horas de admissão.

D5W a infusão foi ajustada de poucas em poucas horas de acordo com a alteração do nível sérico de sódio para evitar a auto correcção rápida do nível sérico de sódio que poderia levar à síndrome de desmielinização osmótica (ODS). Durante o período dos dias seguintes, os níveis de sódio sérico do paciente permaneceram constantes entre 131 e 133 mmol/L. O paciente sentia-se comparativamente menos letárgico e não desenvolveu nenhuma sequela neurológica.

A progressão do soro de sódio desde a admissão na DE até ao quinto dia é mostrada abaixo (Figura (Figura1).1). O paciente também foi educado sobre a cessação do álcool e sugeriu aumentar lentamente a sua ingestão alimentar.

Nível sérico de sódio (mmol/L) versus tempo de hospitalização (horas).

Ponto A, mostra o nível sérico de sódio de 118 mmol/L na admissão, quando o paciente foi iniciado com cloreto de sódio a 0,9%, juntamente com tiamina, sulfato de magnésio e ácido fólico. Ponto B, mostra o nível de soro de sódio de 129 mmol/L às 16 horas após a admissão, quando a nefrologia foi consultada. 0,9% de cloreto de sódio foi descontinuado, um bolo de D5W foi administrado seguido de saco de banana à base de D5W. O ponto C, mostra o nível sérico de sódio de 127 mmol/L às 24 horas após a admissão. Ponto D, mostra o nível sérico de sódio de 131 mmol/L às 48 horas. Ponto E, mostra o nível sérico de sódio de 133 mmol/L às 72 horas, e ponto F, mostra o nível sérico de sódio de 131 mmol/L às 96 horas.

Caso 2

História e exame físico

Um homem de 60 anos de idade apresentado na sala de emergência com fraqueza e falta de apetite. Foi acompanhado de vertigens, mas sem perda de consciência ou trauma. O paciente admitiu beber 12-20 latas de cerveja, 12 onças cada. Fumou dois maços por dia durante os últimos 40 dias. O paciente negou ter tomado qualquer medicamento em casa. Negou qualquer ingestão excessiva de água, diarreia, vómitos, intolerância ao frio ou ao calor, e inchaço. Também negou dores de cabeça, tosse, hemoptise, dores no peito, febre, suores nocturnos ou perda de peso.

Exame físico inicial do componente, o paciente parecia desnutrido, sonolento e desgrenhado. Os seus sinais vitais eram os seguintes: afebril, pressão sanguínea de 96/67 mmHg, frequência cardíaca de 103 batimentos por minuto, frequência respiratória de 15 respirações por minuto, saturação de oxigénio de 96% no ar ambiente. O seu IMC era de 17,5. As suas pupilas eram iguais, redondas e reactivas à luz. O paciente parecia ter esgotamento do volume intravascular com pele seca e pálida e enchimento capilar retardado de cerca de 4 segundos com BP baixa e taquicardia. A auscultação cardíaca revelou ritmo regular sem murmúrios ou galopes e S1 e S2 audíveis. No exame pulmonar, não se apreciaram rales, sibilos ou crepitações. Os seus sons intestinais eram normais, sem sensibilidade, organomegalia ou distensão. Não tinha distensão venosa jugular ou edema periférico. Estava orientado para a pessoa, lugar e tempo. Ao exame neurológico, parecia sonolento. Os reflexos tendinosos profundos não eram notáveis. Não tinha tremores ou asterixis. A sua pontuação em Glasgow foi 15,

Curso hospitalar e diagnóstico diferencial

O seu trabalho bioquímico e hematológico realizado no momento da admissão na DE está listado abaixo (Tabela 2). Foi também feita uma radiografia ao tórax que não mostrou sinais de edema pulmonar ou massa mediastinal. O ecocardiograma do coração não foi realizado. O TAC da cabeça sem contraste não mostrou anomalias.

Tabela 2

Estudos bioquímicos e hematológicos encomendados no momento da apresentação inicial no serviço de urgência.
Teste Resultado Referência
Células brancas do sangue (WBC) 9 x 103 µL 3.4-10,8 x 103 µL
Hemoglobina (Hb) 13.7 g/dL 12.6-17.7 g/dL
Hematocrit (Hct) 35.60% 37,5-51.0%
Contagem de plaquetas 163 x 103 µL 150-379 x 103 µL
Soro de sódio (Na) 106 mmol/L 134-144 mmol/L
Soro de potássio (K) 4.6 mmol/L 3,5-5″.2 mmol/L
Cloreto de soro (Cl) 74 mmol/L 96-106 mmol/L
Serum bicarbonato 24 mmol/L 18-29 mmol/L
Blood urea nitrogen (BUN) 9 mg/dL 6.0-24 mg/dL
Creatinine 0,4 mg/dL 0″ colspan=”1″>0.6-1.2 mg/dL
Serum glucose 98 mg/dL 65-100 mg/dL
Serum calcium 7.9 mg/dL 8,7-10.2 mg/dL
Fosfato de soro 3,7 mg/dL 2,5-4.5 mg/dL
Soro magnésio 1,9 mg/dL 1,7-2″ colspan=”1″>1,7-2″ colspan=”1″>1,7-2″ colspan=”1″>1,7-2″ colspan=”1″ colspan=”1″>1,7-2″ colspan=”1″ colspan=”1″>1,7-22 mg/dL
Aspartate aminotransferase (AST) 43 IU/L 0.0-40 IU/L
Alanine aminotransferase (ALT) 69 IU/L 0.0-44 IU/L
Proteína total 6,2 g/dL 6-8.3 g/dL
Albumin 2,7 g/dL 3,5-5.5 g/dL
Fosfatase alcalina (ALP) 123 IU/L 39-117 IU/L
Total bilirrubin 0.9 mg/dL 0,0-1.2 mg/dL
Bilirrubin directo 0,3 mg/dL 0,0-0.3 mg/dL
Razão normalizada internacional (INR) 1 ≤1.1
Serum uric acid 2,1 mg/dL 3,4-7.0 mg/dL
Thyroid-stimulating hormone (TSH) 1,13 µIU/mL 0,45-4.5 µIU/mL
Serum osmolarity 232 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg
Urine random osmolality 159 mOsm/kg 300-900 mOsm/Kg de água
Gravidade específica do urinol 1.012 1.00-1.030
Urine sodium 19 mmol/L 20-40 mmol/L

Considerando os sinais e sintomas de hipovolemia ao exame físico, hiponatremia grave de 106 mmol/L e tensão arterial baixa normal, o paciente foi iniciado em 0.9% de saco de banana à base de cloreto de sódio na sala de emergência. O paciente também mostrou interesse em alimentos e tomou duas grandes refeições na sala de urgências. Algumas horas após a apresentação, ele teve uma diurese rápida de quantidade desmedida, uma vez que negou inicialmente ter cateter de foley. Nas 16 horas seguintes à administração de 0,9% de cloreto de sódio em saco de banana, o soro de sódio do paciente saltou para 119 mmol/L, um aumento de 13 mmol/L. O fluido intravenoso à base de cloreto de sódio 0,9% foi descontinuado, mas o nível sérico de sódio do paciente subiu para 128 mmol/L nas primeiras 32 horas desde a sua apresentação. A nefrologia foi consultada e o paciente foi transferido para a unidade médica.

Após a admissão na unidade médica, o paciente foi iniciado com a quantidade ajustada de 5% de saco de banana à base de água dextrose. O nível de sódio desceu para 121 mmol/L nas 12 horas seguintes. O nível sérico de sódio do paciente aumentou lentamente nos dias seguintes, como se mostra a seguir (Figura 2). A partir do quinto dia, o nível sérico de sódio do paciente permaneceu entre 132 e 134 mmol/L e o paciente não desenvolveu nenhuma sequela neurológica.

Nível sérico de sódio (mmol/L) versus tempo de hospitalização (horas).

P>Ponto A, mostra o nível sérico de sódio de 106 mmol/L na admissão, quando o paciente foi iniciado com cloreto de sódio a 0,9%, juntamente com tiamina, sulfato de magnésio, ácido fólico e clordiazepóxido. Ponto B, mostra o nível sérico de sódio de 119 mmol/L às 16 horas após a admissão, 0,9% de cloreto de sódio foi descontinuado. Ponto C, mostra um nível sérico de sódio de 128 mmol/L às 36 horas desde a admissão, a nefrologia foi consultada neste ponto, foi dado 1 L bolus de D5W seguido de um saco de banana à base de D5W. Ponto D, mostra o nível de soro de sódio de 121 às 48 horas. Ponto E, mostra o nível sérico de sódio de 126 mmol/L às 64 horas. Ponto F, mostra o nível de soro de sódio de 129 mmol/L às 86 horas. Ponto G, mostra o nível de soro de sódio de 131 mmol/L às 96 horas. Ponto H, mostra o nível sérico de sódio de 133 mmol/L às 112 horas.

A apresentação inicial do doente apontada para a hiponatremia hipovolémica, contudo, o ácido úrico sérico baixo não podia ser explicado pela hiponatremia hipovolémica simples. Dada a baixa osmolaridade da urina e o baixo teor de ácido úrico sérico do doente, com uma ingestão oral deficiente e um historial significativo de alcoolismo suscitaram a preocupação da potomania da cerveja. A síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH) e a síndrome de desperdício de sal cerebral eram improváveis com baixa osmolalidade de urina de sódio e baixa osmolalidade urinária. A correcção rápida inicial da hiponatremia com baixo nível sérico de ácido úrico sugere que a hiponatremia foi contribuída tanto pela hiponatremia hipovolémica como pela potomania da cerveja.