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Discussão

Estudos epidemiológicos têm consistentemente relatado que a prevalência de tinnitus em adultos varia de cerca de 10% a 15% da população mundial. No estudo da prole de Castores com mais de 3000 adultos entre os 21 e 84 anos de idade estudados entre 2005 e 2008, 10,6% relataram tinnitus de gravidade pelo menos moderada ou que causavam dificuldades em adormecer. Em doentes com espectro de neuropatia auditiva, a prevalência de tinnitus foi de cerca de 67%, na sua maioria bilateral (89,5%), e observada mais frequentemente nas fêmeas (70,52%). O tom subjectivo foi baixo em indivíduos com perda auditiva de baixa frequência e o tom percebido foi elevado com uma configuração plana de perda.

A prevalência de zumbido frequente nos EUA aumentou com o aumento da idade, atingindo um pico de 14,3% entre os 60 e 69 anos de idade. A prevalência de tinnitus aumenta com a idade. Verificou-se que o tinnitus afecta mais os homens do que as mulheres. No entanto, no nosso estudo, verificou-se que é mais prevalente nas mulheres (M:F = 2:3) Aproximadamente, 25% dos pacientes com tinnitus relatam um aumento da gravidade ao longo do tempo. Embora não estejam disponíveis dados exactos sobre a prevalência de tinnitus na Índia, estima-se que 4,5 milhões de doentes sofrem de tinnitus (recuperados de www.tinnex.in). É extrapolado que na Índia, de 1.065.070.607 pessoas em todo o país, uma população estimada em 47.928.177 pode ter tinnitus. Estas extrapolações de prevalência de tinnitus são apenas estimativas, baseadas na aplicação das taxas de prevalência dos EUA (ou de um país semelhante) à população da Índia (recuperada de http://www.rightdiagnosis.com).

As observações do nosso estudo realçam a elevada prevalência de níveis de deficiência de cobalamina sérica na população do Norte da Índia com idades compreendidas entre os 18-60 anos, ou seja 42,5% quando o valor limiar foi tomado como 250 pg/ml e 15% quando o limiar foi fixado em 150 pg/ml, ambos significativamente elevados. Apesar dos baixos níveis séricos de cobalamina, não houve qualquer achado anómalo no hemograma destes doentes. Shemesh et al. no ano de 1993 encontraram deficiência de vitamina B12 em doentes com zumbido, e a sua suplementação foi encontrada para ajudar estes doentes. A prevalência de deficiência de cobalamina foi de 47% em doentes com zumbido com perda auditiva induzida pelo ruído, enquanto que foi de 27% em doentes não-intitulados com perda auditiva induzida pelo ruído. Num estudo indiano, a prevalência publicada da concentração subnormal de vitamina B12 em idosos varia de 3% a 40,5%, dependendo do corte utilizado para definir a deficiência de nível de cobalamina no soro. Utilizando 150 pmol/L como limiar, 67% dos homens tinham baixa concentração de Vitamina B12 (68% rurais, 51% residentes em bairros de lata, e 81% da classe média urbana) na Índia. Os níveis de Plasma de Vitamina B12 eram subnormais (<150 pmol/l) em 16% da população estudada na Índia. Neste estudo, a prevalência de deficiência de cobalamina em doentes com zumbido foi significativamente elevada e semelhante (42,5%) ao resultado de Shemesh et al. e a 15% semelhante a Shobha et al. quando o corte foi feito a 250 pg/ml e 180 pg/ml, respectivamente.

Stouffer e Tyler relataram que o zumbido foi bilateral em 52% dos casos, unilateral em 37% dos casos, e localizado no crânio em vez do ouvido em 10% dos casos; em 1% dos casos, os sons foram percebidos como vindo de fora da cabeça. Berkiten et al. relataram 43% dos pacientes e 57% dos pacientes tinham zumbido bilateral e unilateralmente, respectivamente. Contudo, neste estudo, o tinnitus apresentou mais unilateralmente em 72,5% (ouvido direito em 32,5% e esquerdo em 40% dos casos) e em ambos os ouvidos em 27,5%. Embora a gravidade do tinnitus fosse mais elevada no grupo A com níveis normais de cobalamina, a melhoria dos níveis de gravidade do tinnitus foi significativa no grupo deficiente em cobalamina. Verificou-se que o tinnitus pitch e os níveis de zumbido não tinham qualquer correlação com os níveis séricos de cobalamina.

Teorias múltiplas foram apresentadas para explicar o tinnitus relacionado com perturbações do sistema auditivo periférico, do nervo auditivo, e da cóclea.

Um dos mecanismos que se acredita estar em jogo na neuropatia por deficiência de vitamina B12 é a hipometilação no sistema nervoso central. A inibição da enzima metionina sintetase dependente de B12 resulta numa queda na proporção de S-adenosilmetionina (SAM) para S-adenosilomocisteína; a deficiência resultante na SAM prejudica as reacções de metilação na bainha da mielina. A metilação da homocisteína à metionina requer tanto metilcobalamina (uma forma activa da Vitamina B12) como a forma activa do ácido fólico (5-metiltetrahidrofolato). A carência de vitamina B12 leva à acumulação de homocisteína, que é uma neurotoxina e uma toxina vascular. A função coclear depende de um fornecimento vascular adequado e do funcionamento normal do tecido nervoso. A deficiência de B12 está associada à degeneração axonal, desmielinização, e subsequente morte neuronal apoptótica. O Hcy tem sido implicado como factor de risco de doença vascular, bem como de atrofia cerebral. Concentrações de Hcy acima de 11,9 μmol/L foram associadas a um risco cerca de 3 vezes maior de danos de matéria branca quando comparado com concentrações abaixo de 8,6 μmol/L. A deficiência de vitamina B12 pode causar a desmielinização dos neurónios no nervo coclear, resultando em perda auditiva e zumbido. Além disso, baixos níveis de Vitamina B12 e folato estão associados à destruição da microvasculatura da estria vascularis, o que pode resultar numa diminuição do potencial endococlear e na perda auditiva e zumbido. Martνnez-Vega et al. no seu estudo, demonstraram, pela primeira vez, que a relação entre a hiper-homocisteinemia induzida pela deficiência de folato e a perda auditiva prematura envolve o comprometimento do metabolismo da homocisteína coclear e o stress oxidativo associado.

A elevada prevalência da deficiência de Vitamina B12 pode ser atribuída a hábitos alimentares como o vegetarianismo, a má ingestão de leite e produtos lácteos, factores socioeconómicos, e a elevada prevalência de Helicobacter pylori. A carência de cobalamina pode manifestar-se como perturbações neurológicas e hematológicas. Tendo em conta os resultados deste estudo, a deficiência de cobalamina poderia também apresentar-se com zumbido apenas na ausência de outras manifestações e os autores sugerem a determinação sérica da cobalamina em doentes com zumbido crónico.

Apenas como miríade a etiologia do tinnitus é igualmente expansiva é a tela de tratamentos para o tinnitus que vai desde diferentes medicamentos, tais como antipsicóticos, vasodilatadores, ervas, neurotónicos, potenciadores da cognição cerebral até à terapia de requalificação do tinnitus, tratamento psicofisiológico, e estimulação magnética transcraniana repetitiva de baixa frequência. No mundo cada vez mais ruidoso da vida rápida e dos maus hábitos alimentares, é imperativo procurar a fisiopatologia do tinnitus e encontrar meios para superar esta doença irritante. Os resultados sugerem o papel da avaliação dos níveis séricos de vitamina B12 em doentes com zumbido crónico, tendo em conta a prevalência significativa da deficiência de cobalamina na população do Norte da Índia. Este estudo piloto lança luz sobre a relação entre a deficiência de níveis de B12 e tinnitus e a sua suplementação, desempenhando um papel terapêutico no tinnitus, embora sejam necessários mais estudos com grupos maiores para corroborar e estabelecer uma relação directa.

Apoio financeiro e patrocínio

Era’s Educational Trust, Era’s Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh, India.

Conflitos de interesse

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