Prise en charge de l’apnée néonatale

Jonathan M. Klein, MD
Évaluation par les pairs : Internally Peer Reviewed

Définition

L’apnée est une « pause respiratoire de plus de 10 à 15 secondes, souvent associée à une bradycardie, une cyanose, ou les deux. » (Martin et al). L’apnée au CHUI est définie comme l’arrêt de la respiration pendant 20 secondes avec les symptômes ci-dessus.

Sequelae

L’apnée chez les prématurés peut entraîner une défaillance des mécanismes de protection du flux sanguin cérébral, ce qui entraîne une ischémie et éventuellement une leucomalacie.

Pendant les épisodes apnéiques, dans une tentative de protéger le flux sanguin cérébralle débit cardiaque est détourné des artères mésentériques, ce qui entraîne une ischémie intestinale et éventuellement une entérocolite nécrosante (ENC).

Étiologie

La cause la plus fréquente d’apnée en USIN est l’apnée de la prématurité, mais d’abord TOUJOURS rechercher et écarter les troubles suivants :

  • Infection – Septicémie, en particulier le premier jour de vie, et infections nosocomiales et/ou NEC dans les premières semaines de vie
  • Neurologique – Hémorragie intraventriculaire, hémorragie intracrânienne, convulsions néonatales, asphyxie périnatale, ou autre pathologie pouvant entraîner une augmentation de la pression intracrânienne
  • Cardiovasculaire – Altération de l’oxygénation par insuffisance cardiaque congestive et œdème pulmonaire (PDA, coarctation, etc.), ou d’un shunt (cardiopathie cyanotique)
  • Pulmonaire – Altération de l’oxygénation et de la ventilation due à une maladie pulmonaire (maladie du déficit en surfactant, pneumonie, tachypnée transitoire du nouveau-né, aspiration méconiale, etc.)
  • Métabolique – Hypocalcémie, hypoglycémie, hyponatrémie ou acidose
  • Hématologique – Anémie
  • Gastro-intestinal – NEC ou reflux gastro-œsophagien
  • Régulation de la température – Hypothermie ou hyperthermie
  • Médicaments – Exposition prénatale avec transfert transplacentaire au nouveau-né de divers médicaments (narcotiques, bêta-bloquants). Exposition postnatale à des sédatifs, hypnotiques ou narcotiques.

Pathophysiologie

Mécanismes de l’apnée du prématuré

Apnée centrale – Pause de la ventilation alvéolaire due à un manque d’activité diaphragmatique. En d’autres termes, aucun signal de respirer n’est transmis du SNC aux muscles respiratoires. Cela est dû à l’immaturité du contrôle par le tronc cérébral de la commande respiratoire centrale. Le prématuré présente également une réponse immature à la stimulation vagale périphérique. Par exemple, la stimulation des récepteurs laryngés chez l’adulte entraîne la toux. Cependant, la stimulation de ces mêmes récepteurs chez le prématuré entraîne une apnée. Cette apnée réflexe peut être induite par les gavages, les aspirations pharyngées agressives et le reflux gastro-œsophagien.

Apnée obstructive – Pause de la ventilation alvéolaire due à l’obstruction du flux d’air dans les voies aériennes supérieures, notamment au niveau du pharynx. Le pharynx s’affaisse sous l’effet de la pression négative générée pendant l’inspiration, car les muscles responsables du maintien des voies aériennes ouvertes, le génioglosse et le géniohyoïde, sont trop faibles chez le prématuré. Une fois affaissées, les forces adhésives de la muqueuse ont tendance à empêcher la réouverture des voies respiratoires pendant l’expiration. La flexion du cou aggrave cette forme d’apnée. Des sécrétions excessives dans le nasopharynx et l’hypopharynx peuvent également provoquer une apnée obstructive.

Apnée mixte – Une combinaison des deux types d’apnée représentant jusqu’à 50% de tous les épisodes.

Surveillance

Tous les nouveau-nés de moins de 34 semaines d’âge gestationnel, ou de moins de 1800 grammes de poids de naissance, doivent être surveillés à la fois pour l’apnée et la bradycardie. Pour ce faire, on applique sur la poitrine des électrodes ECG qui sont reliées à un moniteur respiratoire et cardiaque de chevet. Une alarme doit être déclenchée si la respiration cesse pendant plus de 20 secondes ou si la fréquence cardiaque tombe en dessous de 100 bpm. La bradycardie en elle-même est souvent un signe d’apnée obstructive. Aucune alarme d’apnée n’est déclenchée car la paroi thoracique bouge même en l’absence de flux d’air. De plus, l’apnée réflexe peut entraîner une bradycardie dans les 2 secondes suivant son apparition, déclenchant ainsi l’alarme cardiaque 10 à 15 secondes avant l’alarme d’apnée.

Gestion

Aiguë – Lorsque l’alarme retentit, il faut immédiatement observer le nourrisson pour déceler des signes de respiration et la couleur de sa peau. S’il est apnéique, pâle, cyanosé ou bradycardique, il faut alors lui donner une stimulation tactile. Si le nourrisson ne répond pas, une ventilation par sac et masque, ainsi qu’une aspiration et un positionnement des voies respiratoires, peuvent être nécessaires.

Chronique – La prise en charge de l’apnée de la prématurité implique toujours de diagnostiquer et de corriger d’autres étiologies potentielles, avant d’attribuer l’apnée d’un nouveau-né spécifique à la seule prématurité. La décision d’instaurer un traitement chronique est fondée sur le jugement clinique. Les facteurs à prendre en compte sont la fréquence et la durée des épisodes ainsi que le niveau d’hypoxie et le degré de stimulation nécessaire. La prise en charge chronique de l’apnée du prématuré implique trois thérapies principales :

  • Traitement pharmacologique – Les médicaments les plus couramment utilisés pour traiter l’apnée sont les méthylxanthines :
    Caféine (1,3,7-triméthylxanthine) et
    Théophylline (1,3-diméthylxanthine)
    • Mécanisme d’action – Les méthylxanthines bloquent les récepteurs de l’adénosine. L’adénosine inhibe la pulsion respiratoire, donc en bloquant l’inhibition, les méthylxanthines stimulent les neurones respiratoires, ce qui entraîne une augmentation de la ventilation minute.
    • Dosages – Ce qui suit est un guide pour l’initiation d’un traitement médical. Les posologies ultérieures doivent être basées sur les niveaux de médicament et la réponse clinique.
    • Citrate de caféine – 20mg/ml contenant l’équivalent de 10 mg/ml de caféine est disponible soit pour une utilisation IV/po.
      • Dose de charge – 20 mg/kg/dose de citrate de caféine IV/po
      • Dose d’entretien – 5 mg/kg/jour de citrate de caféine administrés QD
      • Mi-vie plasmatique – 37-231 hrs
      • Dose thérapeutique – 8-20 ug/ml
      • Dose toxique – >30 ug/ml
    • Théophylline :

      • Dose de charge – 6 mg/kg/dose IV/po
      • Dose d’entretien – 6 mg/kg/jour divisés Q6H/Q8H/Q12H IV/po
      • Semi-vie plasmatique – 12-64 h
      • Dose thérapeutique – 6-12 ug/ml
      • Niveau toxique – >20 ug/ml
      • Administration – TOUJOURS INFUSER LENTEMENT sur un minimum de 20 minutes. Des poussées IV rapides ont été associées à des MORTS SOUDENS dus à des ARRHYTHMIAS CARDIQUES
  • Effets secondaires majeurs – tachycardie, vomissements, intolérance à l’alimentation, agitation et convulsions.
  • Choix de la méthylxanthine – Cette décision dépend de la situation clinique et doit tenir compte des facteurs suivants . La caféine a une demi-vie plus longue (dosage QD) et est moins toxique. Au CHUI, la caféine est préférée pour la gestion de routine de l’apnée du prématuré. La théophylline est un bronchodilatateur et, chez les nouveau-nés atteints de DBP, elle offre l’avantage de traiter à la fois l’apnée et le bronchospasme.
  • Pression positive continue (CPAP) – La CPAP est efficace pour traiter les apnées obstructives et mixtes, mais pas les apnées centrales. La CPAP est le plus souvent administrée par des pinces nasales ou par un tube endotrachéal placé dans le nasopharynx (voir également la section distincte sur la CPAP).
    • Mécanisme d’action – Les mécanismes proposés comprennent l’altération du réflexe de Hering-Breuer (conduisant à des volumes pulmonaires plus élevés qui minimisent la durée inspiratoire et diminuent ainsi le potentiel de collapsus des voies aériennes en prolongeant le temps expiratoire). De plus, la CPAP augmente la stabilisation de la musculature de la paroi thoracique et diminue l’activité du réflexe intercostal d’inhibition de l’inspiration. Cependant, l’explication la plus probable est que la CPAP éclaire les voies aériennes supérieures avec une pression positive à la fois pendant l’inspiration et l’expiration, empêchant ainsi le collapsus pharyngé
    • Réglages initiaux – Utiliser soit des pinces nasales, soit un tube nasopharyngé pour délivrer une CPAP de 5 cm H20. Les ajustements ultérieurs doivent être basés sur la réponse clinique.
    • Effets secondaires – Barotraumatisme, irritation nasale, distension abdominale et intolérance à l’alimentation. Les difficultés d’alimentation peuvent être minimisées en passant le patient à une alimentation goutte à goutte continue.
  • Ventilation obligatoire intermittente (VMI) – Si une apnée significative persiste malgré l’utilisation à la fois de la pharmaco-thérapie et de la CPAP, le nourrisson doit être intubé et ventilé. Les réglages initiaux doivent être ajustés cliniquement pour prévenir les épisodes de désaturation ou de cyanose. Afin de minimiser le barotraumatisme, il faut utiliser des temps d’inspiration courts et des pressions inspiratoires et expiratoires maximales minimales. Le nourrisson peut avoir besoin de rester sur une fréquence minimale pendant quelques semaines, le temps que le système de contrôle respiratoire se développe.
  • Conclusion

    L’apnée de la prématurité est l’une des conditions les plus courantes et les plus frustrantes auxquelles les infirmières, les médecins et les nouveau-nés sont confrontés dans l’unité de soins intensifs. Une approche d’équipe calme et rationnelle de ce problème est bénéfique pour toutes les personnes impliquées.

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