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Présentation de cas

Cas 1

Histoire et examen physique

Un homme de 59 ans ayant des antécédents médicaux significatifs d’alcoolisme, de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), de crises grand-mal et de troubles de l’humeur a été amené aux urgences (ED) suite à une crise plus tôt dans la journée. Le patient a nié toute chute, tout traumatisme crânien ou toute perte de conscience. Il avait des antécédents importants d’abus d’alcool au cours des 25 dernières années, buvant neuf à dix canettes de bière par jour. Selon la famille du patient, il avait de mauvaises habitudes alimentaires et ne prenait qu’un seul repas par jour, trois à quatre jours par semaine. Depuis 40 ans, il fume un paquet par jour. Le patient a nié toute consommation de drogues par voie intraveineuse, tout voyage récent ou tout antécédent d’hépatite. L’examen des médicaments pris à domicile a révélé qu’il prend de la Trazodone, de la Risperidone et de la Phénytoïne. Il a mentionné qu’il respectait ses médicaments. Il a nié toute consommation excessive d’eau, diarrhée, vomissements, intolérance au froid ou à la chaleur, et gonflement des extrémités inférieures. Il a également nié les maux de tête, la toux, l’hémoptysie, les douleurs thoraciques, la fièvre, les sueurs nocturnes ou la perte de poids.

Lors de l’examen physique initial, le patient semblait mal nourri, léthargique et en détresse respiratoire modérée. Ses signes vitaux étaient les suivants : tension artérielle de 127/83 mmHg, fréquence cardiaque de 110 battements par minute, fréquence respiratoire de 20 respirations par minute, saturation en oxygène de 85 % à l’air ambiant et il n’avait pas de fièvre. Son indice de masse corporelle (IMC) était de 16. Ses pupilles étaient égales, rondes et réactives à la lumière. Il semblait euvolémique. L’auscultation cardiaque a révélé un rythme régulier sans murmure ni galop, et un S1 et un S2 audibles. L’examen pulmonaire a révélé une respiration sifflante, des ronchonnements et une diminution généralisée des bruits respiratoires bilatéraux. Il présentait une sensibilité dans la région épigastrique sans rebond, avec des selles normaux et sans organomégalie. Il était orienté vers les personnes et les lieux, mais pas vers le temps. Lors de l’examen neurologique, il semblait confus et les réflexes profonds des tendons n’étaient pas remarquables. Il n’avait pas de tremblements ni d’astérixis. Son score de Glasgow était de 14.

Cours hospitalier et diagnostic différentiel

Son bilan de laboratoire effectué au moment de la présentation aux urgences est indiqué ci-dessous (Tableau (Tableau1).1). L’analyse toxicologique des urines du patient est revenue positive pour les cannabinoïdes et les opioïdes. Une radiographie du thorax était sans particularité. L’échocardiogramme du cœur a montré une légère hypertrophie ventriculaire sans dysfonctionnement diastolique. La tomodensitométrie (TDM) de la tête sans contraste, a montré une atrophie cérébrale sans changement aigu.

Tableau 1

Études biochimiques et hématologiques ordonnées au moment de la présentation initiale aux urgences.
Test Résultat Référence
Globules blancs (WBC) 7.3 x 103 µL 3,4-10,8 x 103 µL
Hémoglobine (Hb) 13.6 g/dL 12,6-17,7 g/dL
Hématocrite (Hct) 40.70% 37,5-51.0%
Composition plaquettaire 354 x 103 µL 150-379 x 103 µL
Sodium sérique (Na) 118 mmol/L 134-144 mmol/L
Potassium sérique (K) 4 mmol/L 3.5-5.2 mmol/L
Chlorure sérique (Cl) 90 mmol/L 96-106 mmol/L
Bicarbonate sérique 27 mmol/L 18-29 mmol/L
Azote uréique sanguin (BUN) 4 mg/dL 6.0-24 mg/dL
Créatinine 0.56 mg/dL 0,6-1.2 mg/dL
Glucose sérique 129 mg/dL 65-100 mg/dL
Calcium sérique 9.2 mg/dL 8,7-10,2 mg/dL
Phosphate sérique 3.2 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL
Magnésium sérique 2.1 mg/dL 1,7-2,2 mg/dL
Aspartate aminotransférase (AST) 76 IU/L 0.0-40 UI/L
Alanine aminotransférase (ALT) 35 UI/L 0.0-44 IU/L
Protéines totales 7,3 g/dL 6-8.3 g/dL
Albumine 2,9 g/dL 3,5-5.5 g/dL
Phosphatase alcaline (ALP) 99 UI/L 39-117 UI/L
Birubine totale 1.4 mg/dL 0,0-1,2 mg/dL
Bilirubine directe 0,2 mg/dL 0,0-0.3 mg/dL
Ratio international normalisé (INR) 1 ≤1.1
Acide urique sérique 3.4 mg/dL 3,4-7,0 mg/dL
Hormone thyréostimulante (TSH) 1.12 µIU/mL 0,45-4.5 µIU/mL
Osmolarité du sérum 259 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg
Densité spécifique de l’urine 1.043 1,003-1.030
Cétones dans l’urine Trace Absent

Le protocole régulier pour une exacerbation aiguë de la BPCO a été suivi, et la saturation en oxygène du patient et la pression partielle O2 sont revenues à la normale. Le sodium et l’osmolarité urinaires n’ont pas été vérifiés aux urgences. Le patient a reçu 1 L de chlorure de sodium à 0,9 % par voie intraveineuse aux urgences, ainsi que de la thiamine, de l’acide folique, du sulfate de magnésium, des multivitamines et du chlordiazépoxide par voie intraveineuse. La néphrologie a été consultée pour une hyponatrémie de 118 mmol/L de sodium et le patient a été admis dans l’unité médicale.

Le mauvais état nutritionnel du patient, le fait qu’il soit sous Risperidone et des antécédents significatifs d’alcoolisme ont fait craindre une déshydratation, un syndrome d’hormone antidiurétique inappropriée (SIADH) et une potomanie à la bière, respectivement.

L’osmolarité urinaire était de 72 mOsm/kg H2O, et le sodium urinaire de 19 mmol/L. La faible osmolarité urinaire et les faibles niveaux de sodium urinaire ont exclu le SIADH et le syndrome d’usure cérébrale comme cause de l’hyponatrémie de ce patient . Le patient a également nié boire de l’eau en excès, ce qui a exclu la polydipsie psychogène. L’examen physique sans particularité du patient, ainsi qu’une radiographie thoracique claire et l’absence d’anomalie significative à l’échocardiogramme, ont permis d’exclure plus facilement une insuffisance cardiaque congestive. Compte tenu des antécédents du patient (abus chronique d’alcool et crise récente), de la présentation clinique (léthargie et malnutrition), des valeurs de laboratoire (faible osmolarité sérique, osmolarité urinaire, taux de sodium urinaire) et de l’absence de toute autre explication plausible, nous ont orientés vers l’établissement du diagnostic de syndrome de potomanie à la bière .

Dans les 16 heures qui ont suivi l’administration de 1 L de chlorure de sodium à 0,9 % aux urgences, le patient a subi une diurèse vive d’environ 3 L. Le sodium du patient est passé de 118 mmol/L à 129 mmol/L, soit une augmentation de 11 mmol/L en 16 heures. Un bolus d’un litre d’eau à 5 % de dextrose (D5W) a été administré, puis le patient a été mis sous perfusion d’une poche de banane avec une solution de base de D5W. Avec ce fluide, le taux de sodium s’est amélioré pour revenir à 127 mmol/L à 24 heures de l’admission.

La perfusion de D5W a été ajustée toutes les quelques heures en fonction de la variation du taux de sodium sérique pour éviter une auto-correction rapide du taux de sodium sérique qui pourrait conduire à un syndrome de démyélinisation osmotique (SDO). Au cours des jours suivants, les taux de sodium sérique du patient sont restés constants entre 131 et 133 mmol/l. Le patient se sentait comparativement moins léthargique et il n’a pas développé de séquelles neurologiques.

La progression du sodium sérique depuis l’admission aux urgences jusqu’au cinquième jour est présentée ci-dessous (Figure (Figure1).1). Le patient a également été sensibilisé à l’arrêt de l’alcool et on lui a suggéré d’augmenter lentement sa consommation d’aliments diététiques.

Niveau de sodium sérique (mmol/L) en fonction de la durée d’hospitalisation (heures).

Le point A, montre un niveau de sodium sérique de 118 mmol/L à l’admission, lorsque le patient a été mis sous chlorure de sodium à 0,9 %, ainsi que sous thiamine, sulfate de magnésium et acide folique. Le point B montre un taux de sodium sérique de 129 mmol/L 16 heures après l’admission, lorsque la néphrologie a été consultée. Le chlorure de sodium à 0,9 % a été interrompu, un bolus de D5W a été administré, suivi d’un sac de banane à base de D5W. Le point C, montre un taux de sodium sérique de 127 mmol/L à 24 heures de l’admission. Le point D, montre un taux de sodium sérique de 131 mmol/L à 48 heures. Le point E, montre un taux de sodium sérique de 133 mmol/L à 72 heures, et le point F montre un taux de sodium sérique de 131 mmol/L à 96 heures.

Cas 2

Histoire et examen physique

Un homme de 60 ans s’est présenté aux urgences avec une faiblesse et un manque d’appétit. Il était accompagné de vertiges, mais pas de perte de conscience ni de traumatisme. Le patient a admis avoir bu 12 à 20 canettes de bière, de 12 onces chacune. Il a fumé deux paquets par jour au cours des 40 derniers jours. Le patient a nié prendre des médicaments à la maison. Il a nié toute consommation excessive d’eau, diarrhée, vomissements, intolérance au froid ou à la chaleur, et gonflement. Il a également nié avoir des maux de tête, une toux, une hémoptysie, des douleurs thoraciques, de la fièvre, des sueurs nocturnes ou une perte de poids.

Lors de l’examen physique initial, le patient est apparu mal nourri, somnolent et peu soigné. Ses signes vitaux étaient les suivants : afébrile, tension artérielle de 96/67 mmHg, fréquence cardiaque de 103 battements par minute, fréquence respiratoire de 15 respirations par minute, saturation en oxygène de 96% à l’air ambiant. Son IMC était de 17,5. Ses pupilles étaient égales, rondes et réactives à la lumière. Le patient semblait souffrir d’une déplétion du volume intravasculaire, avec une peau sèche et pâle, un retard de remplissage capillaire d’environ 4 secondes, une tension artérielle basse et une tachycardie. L’auscultation cardiaque a révélé un rythme régulier sans murmure ni galop et un S1 et S2 audibles. L’examen pulmonaire n’a révélé aucun râle, sifflement ou crépitation. Les bruits intestinaux étaient normaux, sans sensibilité, organomégalie ou distension. Il ne présentait pas de distension de la veine jugulaire ni d’œdème périphérique. Il était conscient de la personne, du lieu et du moment. Lors de l’examen neurologique, il semblait somnolent. Les réflexes profonds des tendons n’étaient pas remarquables. Il n’avait pas de tremblements ni d’astérixis. Son score de Glasgow était de 15.

Cours hospitalier et diagnostic différentiel

Son bilan biochimique et hématologique réalisé au moment de son admission aux urgences est indiqué ci-dessous (tableau 2). Une radiographie pulmonaire a également été réalisée et elle n’a montré aucun signe d’œdème pulmonaire ou de masse médiastinale. L’échocardiogramme du cœur n’a pas été effectué. La tomodensitométrie de la tête sans contraste n’a montré aucune anomalie.

Tableau 2

Études biochimiques et hématologiques ordonnées au moment de la présentation initiale au service des urgences.
Test Résultat Référence
Les globules blancs (WBC) 9 x 103 µL 3.4-10,8 x 103 µL
Hémoglobine (Hb) 13.7 g/dL 12,6-17,7 g/dL
Hématocrite (Hct) 35.60% 37,5-51.0%
Composition plaquettaire 163 x 103 µL 150-379 x 103 µL
Sodium sérique (Na) 106 mmol/L 134-144 mmol/L
Potassium sérique (K) 4.6 mmol/L 3,5-5.2 mmol/L
Chlorure sérique (Cl) 74 mmol/L 96-106 mmol/L
Bicarbonate sérique 24 mmol/L 18-29 mmol/L
Azote uréique sanguin (BUN) 9 mg/dL 6.0-24 mg/dL
Créatinine 0,4 mg/dL 0.6-1.2 mg/dL
Glucose sérique 98 mg/dL 65-100 mg/dL
Calcium sérique 7.9 mg/dL 8,7-10.2 mg/dL
Phosphate sérique 3,7 mg/dL 2,5-4.5 mg/dL
Magnésium sérique 1,9 mg/dL 1,7-2.2 mg/dL
Aspartate aminotransférase (AST) 43 IU/L 0.0-40 UI/L
Alanine aminotransférase (ALT) 69 UI/L 0.0-44 IU/L
Protéines totales 6,2 g/dL 6-8.3 g/dL
Albumine 2,7 g/dL 3,5-5.5 g/dL
Phosphatase alcaline (ALP) 123 IU/L 39-117 IU/L
Birubine totale 0.9 mg/dL 0,0-1.2 mg/dL
Birubine directe 0,3 mg/dL 0,0-0.3 mg/dL
Ratio international normalisé (INR) 1 ≤1.1
Acide urique sérique 2,1 mg/dL 3,4-7.0 mg/dL
Hormone thyréostimulante (TSH) 1,13 µIU/mL 0,45-4.5 µIU/mL
Osmolarité du sérum 232 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg
Osmolalité aléatoire urinaire 159 mOsm/kg 300-900 mOsm/Kg d’eau
Gravité spécifique de l’urine 1.012 1,00-1.030
Sodium urinaire 19 mmol/L 20-40 mmol/L

Considérant les signes et symptômes d’hypovolémie à l’examen physique, une hyponatrémie sévère de 106 mmol/L et une pression artérielle basse-normale, le patient a été mis sous perfusion de 0.9% à base de chlorure de sodium dans la salle d’urgence. Le patient a également montré un intérêt pour la nourriture et a pris deux gros repas aux urgences. Quelques heures après la présentation, il a eu une diurèse rapide d’une quantité non mesurée car il a refusé initialement d’avoir une sonde de Foley. Dans les 16 heures qui ont suivi l’administration de liquide en poche banane à base de chlorure de sodium à 0,9 %, le sodium sérique du patient a grimpé à 119 mmol/l, soit une augmentation de 13 mmol/l. L’administration de liquide intraveineux à base de chlorure de sodium à 0,9 % a été interrompue, mais le taux de sodium sérique du patient a augmenté à 128 mmol/L dans les 32 premières heures depuis sa présentation. La néphrologie a été consultée et le patient a été transféré à l’unité médicale.

Après son admission à l’unité médicale, le patient a été mis sous une quantité ajustée de sac banane à base d’eau à 5% de dextrose. Le taux de sodium a chuté à 121 mmol/L dans les 12 heures suivantes. Le taux de sodium sérique du patient a augmenté lentement au cours des jours suivants, comme indiqué ci-dessous (Figure 2). À partir du cinquième jour, le taux de sodium sérique du patient est resté entre 132 et 134 mmol/L et le patient n’a pas développé de séquelles neurologiques.

Niveau de sodium sérique (mmol/L) en fonction de la durée d’hospitalisation (heures). Le point A, montre un taux de sodium sérique de 106 mmol/L à l’admission, lorsque le patient a été mis sous chlorure de sodium à 0,9 %, ainsi que sous thiamine, sulfate de magnésium, acide folique et chlordiazépoxide. Le point B, montre un taux de sodium sérique de 119 mmol/L 16 heures après l’admission, le chlorure de sodium à 0,9% a été arrêté. Le point C, montre un taux de sodium sérique de 128 mmol/L 36 heures après l’admission, la néphrologie a été consultée à ce stade, un bolus de 1 L de D5W a été administré suivi d’un sac de banane à base de D5W. Le point D montre un taux de sodium sérique de 121 à 48 heures. Le point E montre un taux de sodium sérique de 126 mmol/L à 64 heures. Le point F, montre un taux de sodium sérique de 129 mmol/L à 86 heures. Le point G, montre un taux de sodium sérique de 131 mmol/L à 96 heures. Le point H, montre un taux de sodium sérique de 133 mmol/L à 112 heures.

La présentation initiale du patient orientait vers l’hyponatrémie hypovolémique, cependant, le faible taux d’acide urique sérique ne pouvait pas être expliqué par une simple hyponatrémie hypovolémique. Étant donné la faible osmolarité de l’urine et le faible taux d’acide urique sérique du patient, avec une faible consommation orale et des antécédents significatifs d’alcoolisme, on peut craindre une potomanie à la bière. Le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) et le syndrome de perte de sel cérébral étaient peu probables avec un faible taux de sodium urinaire et une faible osmolarité urinaire. La correction initiale rapide de l’hyponatrémie avec un faible taux d’acide urique sérique suggère que l’hyponatrémie a été contribuée à la fois par l’hyponatrémie hypovolémique et la potomanie à la bière.