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Discussione

Studi epidemiologici hanno costantemente riportato che la prevalenza dell’acufene negli adulti varia da circa il 10% al 15% della popolazione mondiale. Nello studio Beaver Dam offspring di più di 3000 adulti tra i 21 e gli 84 anni studiati tra il 2005 e il 2008, il 10,6% ha riportato un acufene di gravità almeno moderata o che causava difficoltà ad addormentarsi. Nei pazienti con spettro di neuropatia uditiva, la prevalenza di acufeni è stata trovata intorno al 67%, per lo più bilaterale (89,5%), e visto più spesso nelle femmine (70,52%). La tonalità soggettiva era bassa negli individui con perdita uditiva a bassa frequenza e la tonalità percepita era alta con una configurazione piatta di perdita.

La prevalenza di acufeni frequenti negli Stati Uniti è aumentata con l’aumentare dell’età, raggiungendo un picco del 14,3% tra i 60 e i 69 anni di età. La prevalenza dell’acufene aumenta con l’età. È stato riscontrato che l’acufene colpisce gli uomini più delle donne. Tuttavia, nel nostro studio, è stato trovato essere più prevalente nelle femmine (M:F = 2:3) Approssimativamente, il 25% dei pazienti con acufene riferisce un aumento della gravità nel tempo. Sebbene non siano disponibili dati esatti sulla prevalenza dell’acufene in India, si stima che 4,5 milioni di pazienti soffrano di acufene (recuperati da www.tinnex.in). Si estrapola che in India su 1.065.070.607 persone in tutto il paese una popolazione stimata di 47.928.177 può avere l’acufene. Queste estrapolazioni di prevalenza per l’acufene sono solo stime, basate sull’applicazione dei tassi di prevalenza dagli Stati Uniti (o da un paese simile) alla popolazione dell’India (recuperati da http://www.rightdiagnosis.com).

Le osservazioni del nostro studio evidenziano l’alta prevalenza di livelli di carenza di cobalamina nel siero nella popolazione dell’India settentrionale di età compresa tra 18-60 anni, cioè, 42.5% quando il valore di soglia è stato preso come 250 pg/ml e 15% quando la soglia è stata fissata a 150 pg/ml che sono entrambi significativamente alti. Nonostante gli scarsi livelli di cobalamina nel siero, non c’è stato alcun riscontro anomalo nell’emogramma di tali pazienti. Shemesh et al. nell’anno 1993 hanno trovato una carenza di vitamina B12 nei pazienti affetti da acufeni, e la sua integrazione è stata trovata per aiutare questi pazienti. La prevalenza della carenza di cobalamina era del 47% nei pazienti affetti da tinnito con perdita dell’udito indotta dal rumore, mentre era del 27% nei pazienti non affetti da tinnito con perdita dell’udito indotta dal rumore. In uno studio indiano, la prevalenza pubblicata di concentrazione subnormale di vitamina B12 negli anziani varia dal 3% al 40,5% a seconda del cutoff utilizzato per definire la carenza del livello di cobalamina nel siero. Utilizzando 150 pmol/L come soglia, il 67% degli uomini aveva una bassa concentrazione di vitamina B12 (68% rurale, 51% abitanti dei quartieri poveri e 81% della classe media urbana) in India. I livelli plasmatici di vitamina B12 erano subnormali (<150 pmol/l) nel 16% della popolazione in studio in India. In questo studio, la prevalenza di carenza di cobalamina nei pazienti con acufeni era significativamente alta e simile (42,5%) al risultato di Shemesh et al. e al 15% simile a Shobha et al. quando il cutoff è stato preso a 250 pg/ml e 180 pg/ml, rispettivamente.

Stouffer e Tyler hanno riferito che l’acufene era bilaterale nel 52% dei casi, unilaterale nel 37% dei casi, e localizzato nel cranio invece che nell’orecchio nel 10% dei casi; nell’1% dei casi, i suoni erano percepiti come provenienti dall’esterno della testa. Berkiten et al. hanno riportato che il 43% dei pazienti e il 57% dei pazienti avevano acufeni bilaterali e unilaterali, rispettivamente. Tuttavia, in questo studio, l’acufene si presentava più unilateralmente nel 72,5% (orecchio destro nel 32,5% e sinistro nel 40% dei casi) e in entrambe le orecchie nel 27,5%.Sebbene la gravità dell’acufene fosse più alta nel gruppo A con livelli normali di cobalamina, il miglioramento dei livelli di gravità dell’acufene era significativo nel gruppo carente di cobalamina. L’altezza e il volume dell’acufene non sono risultati avere alcuna correlazione con i livelli sierici di cobalamina.

Molteplici teorie sono state proposte per spiegare l’acufene legato a disturbi del sistema uditivo periferico, del nervo uditivo e della coclea.

Uno dei meccanismi che si ritiene essere in gioco nella neuropatia da carenza di vitamina B12 è l’ipometilazione nel sistema nervoso centrale. L’inibizione dell’enzima B12-dipendente metionina sintasi provoca una caduta del rapporto tra S-adenosilmetionina (SAM) e S-adenosilomocisteina; la conseguente carenza di SAM compromette le reazioni di metilazione nella guaina mielinica. La metilazione dell’omocisteina in metionina richiede sia la metilcobalamina (una forma attiva di vitamina B12) che la forma attiva di acido folico (5-metiltetraidrofolato). La carenza di vitamina B12 porta all’accumulo di omocisteina che è una neurotossina e una tossina vascolare. La funzione cocleare dipende da un adeguato apporto vascolare e dal normale funzionamento del tessuto nervoso. La carenza di B12 è associata a degenerazione assonale, demielinizzazione e successiva morte neuronale apoptotica. Hcy è stato implicato come un fattore di rischio per la malattia vascolare così come l’atrofia del cervello. Concentrazioni di Hcy sopra 11.9 μmol/L sono stati associati con circa 3 volte più alto rischio di danni alla materia bianca rispetto alle concentrazioni di sotto 8.6 μmol/L. La carenza di vitamina B12 può causare la demielinizzazione dei neuroni nel nervo cocleare, con conseguente perdita dell’udito e tinnito. Inoltre, bassi livelli di vitamina B12 e folato sono associati alla distruzione della microvasculatura della stria vascularis, che potrebbe provocare una diminuzione del potenziale endocleare e la perdita dell’udito e l’acufene. Martνnez-Vega et al. nel loro studio, hanno dimostrato, per la prima volta, che la relazione tra iperomocisteinemia indotta da carenza di folati e perdita prematura dell’udito coinvolge la compromissione del metabolismo dell’omocisteina cocleare e lo stress ossidativo associato.

L’alta prevalenza di carenza di vitamina B12 potrebbe essere attribuita alle abitudini alimentari come il vegetarismo, la scarsa assunzione di latte e derivati, i fattori socio-economici e l’alta prevalenza di Helicobacter pylori. La carenza di cobalamina può manifestarsi come disturbi neurologici ed ematologici. Alla luce dei risultati di questo studio, la carenza di cobalamina potrebbe anche presentarsi con acufeni solo in assenza di altre manifestazioni e gli autori suggeriscono la determinazione della cobalamina nel siero nei pazienti con acufeni cronici.

Così come è miriade l’eziologia dell’acufene, altrettanto espansiva è la gamma di trattamenti per l’acufene che vanno da diversi farmaci come antipsicotici, vasodilatatori, erbe, neurotonici, potenziatori della cognizione cerebrale alla terapia di riqualificazione dell’acufene, trattamento psicofisiologico e stimolazione magnetica transcranica ripetitiva a bassa frequenza. Nel mondo sempre più rumoroso della vita veloce e delle cattive abitudini alimentari, è imperativo cercare la fisiopatologia dell’acufene e trovare i mezzi per superare questa fastidiosa malattia. I risultati suggeriscono il ruolo di valutare i livelli sierici di vitamina B12 nei pazienti con tinnito cronico, in considerazione della significativa prevalenza di carenza di cobalamina nella popolazione dell’India settentrionale. Questo studio pilota fa luce sulla relazione tra i livelli carenti di B12 e l’acufene e la sua integrazione che gioca un ruolo terapeutico nell’acufene anche se sono necessari più studi con gruppi più grandi per confermare e stabilire una relazione diretta.

Sostegno finanziario e sponsorizzazione

Era’s Educational Trust, Era’s Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh, India.

Conflitti di interesse

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