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Presentación del caso

Caso 1

Historia y exploración física

Un varón de 59 años con antecedentes médicos significativos de alcoholismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), convulsiones de gran mal y trastorno del estado de ánimo fue llevado al servicio de urgencias (SU) tras una convulsión en las primeras horas del día. El paciente negó haber sufrido una caída, un traumatismo craneal o una pérdida de conocimiento. Tenía una historia significativa de abuso de alcohol durante los últimos 25 años, bebiendo de nueve a diez latas de cerveza al día. Según la familia del paciente, tenía malos hábitos alimenticios y comía una sola vez al día, de tres a cuatro días por semana. Tiene un historial de 40 años de fumar un paquete al día. El paciente negó haber abusado de drogas intravenosas, haber viajado recientemente o tener antecedentes de hepatitis. La revisión de la medicación domiciliaria reveló que toma Trazodona, Risperidona y Fenitoína. Mencionó que cumplía con sus medicamentos. Negó haber ingerido demasiada agua, diarrea, vómitos, intolerancia al frío o al calor e hinchazón de las extremidades inferiores. También negó cefalea, tos, hemoptisis, dolor torácico, fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso.

En la exploración física inicial, el paciente parecía desnutrido, letárgico y con dificultad respiratoria moderada. Sus signos vitales eran los siguientes: presión arterial de 127/83 mmHg, frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 85% en aire ambiente y no tenía fiebre. Su índice de masa corporal (IMC) era de 16. Sus pupilas eran iguales, redondas y reactivas a la luz. Parecía euvolémico. La auscultación cardíaca reveló un ritmo regular sin soplos ni galope, y S1 y S2 audibles. En la exploración pulmonar presentaba sibilancias, roncus y disminución generalizada de los ruidos respiratorios bilaterales. Tenía sensibilidad en la región epigástrica sin sensibilidad de rebote, con movimientos intestinales normales y sin organomegalias. Se orientaba a la persona y al lugar, pero no al tiempo. En la exploración neurológica, parecía confuso y los reflejos tendinosos profundos eran irrelevantes. No tenía temblores ni asterixis. Su puntuación de Glasgow era de 14.

Curso hospitalario y diagnóstico diferencial

Su análisis de laboratorio realizado en el momento de la presentación en el servicio de urgencias se detalla a continuación (Tabla (Tabla1).1). La toxicología en orina del paciente fue positiva para cannabinoides y opioides. La radiografía de tórax no presentaba ningún signo. El ecocardiograma del corazón mostró una leve hipertrofia ventricular sin disfunción diastólica. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste, mostró atrofia cerebral sin cambios agudos.

Tabla 1

Estudios bioquímicos y hematológicos solicitados en el momento de la presentación inicial en el servicio de urgencias.
4 mmol/L

27 mmol/L

.

Test Resultado Referencia
Células blancas (WBC) 7.3 x 103 µL 3,4-10,8 x 103 µL
Hemoglobina (Hb) 13.6 g/dL 12,6-17,7 g/dL
Hematocrito (Hct) 40.70% 37,5-51.0%
Cuento de plaquetas 354 x 103 µL 150-379 x 103 µL
Sodio sérico (Na) 118 mmol/L 134-144 mmol/L
Potasio sérico (K) 3.5-5.2 mmol/L
Cloruro sérico (Cl) 90 mmol/L 96-106 mmol/L
Bicarbonato sérico 18-29 mmol/L
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) 4 mg/dL 6.0-24 mg/dL
Creatinina 0.56 mg/dL 0,6-1.2 mg/dL
Glucosa sérica 129 mg/dL 65-100 mg/dL
Calcio sérico 9.2 mg/dL 8,7-10,2 mg/dL
Fosfato sérico 3.2 mg/dL 2,5-4,5 mg/dL
Magnesio sérico 2.1 mg/dL 1,7-2,2 mg/dL
Aspartato aminotransferasa (AST) 76 UI/L 0.0-40 UI/L
Alanina aminotransferasa (ALT) 35 UI/L 0.0-44 UI/L
Proteínas totales 7,3 g/dL 6-8.3 g/dL
Albúmina 2,9 g/dL 3,5-5.5 g/dL
Fosfatasa alcalina (ALP) 99 UI/L 39-117 UI/L
Bilirrubina total 1.4 mg/dL 0,0-1,2 mg/dL
Bilirrubina directa 0,2 mg/dL 0,0-0.3 mg/dL
Razón internacional normalizada (INR) 1 ≤1.1
Ácido úrico sérico 3.4 mg/dL 3,4-7,0 mg/dL
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) 1.12 µIU/mL 0,45-4.5 µIU/mL
Osmolaridad del suero 259 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg
Gravedad específica de la orina 1.043 1,003-1.030
Cetonas en orina Rasgo Absistente

Se siguió el protocolo habitual de exacerbación aguda de EPOC, y la saturación de oxígeno del paciente y la presión parcial de O2 volvieron a la normalidad. No se comprobó el sodio y la osmolaridad urinaria en urgencias. Se administró al paciente 1 L de cloruro sódico al 0,9% por vía intravenosa en urgencias, junto con tiamina intravenosa, ácido fólico, sulfato de magnesio, multivitaminas y clordiazepóxido. Se consultó a Nefrología por hiponatremia de sodio de 118 mmol/L y el paciente fue ingresado en la unidad médica.

El mal estado nutricional del paciente, el estar en tratamiento con Risperidona y los antecedentes significativos de alcoholismo hicieron temer una deshidratación, un síndrome de hormona antidiurética inapropiada (SIADH) y una potomanía cervecera, respectivamente.

La osmolaridad de la orina fue de 72 mOsm/kg H2O, y el sodio en orina de 19 mmol/L. La baja osmolaridad de la orina y los bajos niveles de sodio en orina excluyeron el SIADH y el síndrome de desgaste cerebral como causa de la hiponatremia de este paciente . El paciente también negó beber agua en exceso, lo que descartó la polidipsia psicógena. La exploración física de la paciente, que no presentaba ninguna anomalía, junto con una radiografía de tórax clara y la ausencia de anomalías significativas en el ecocardiograma, facilitaron el descarte de la insuficiencia cardíaca congestiva. Teniendo en cuenta los antecedentes del paciente (de abuso crónico de alcohol y convulsiones recientes), la presentación clínica (de letargo y desnutrición), los valores de laboratorio (de baja osmolaridad sérica, osmolaridad urinaria, nivel de sodio urinario), y la ausencia de cualquier otra explicación plausible, nos dirigieron a establecer el diagnóstico de síndrome de potomanía cervecera .

En las siguientes 16 horas tras la administración de 1 L de cloruro sódico al 0,9% en urgencias, el paciente tuvo una diuresis enérgica de unos 3 L. El sodio del paciente subió de 118 mmol/L a 129 mmol/L, un aumento de 11 mmol/L en 16 horas. Se administró un bolo de un litro de agua con dextrosa al 5% (D5W) y luego se comenzó a administrar al paciente una bolsa de plátano con solución base de D5W. Con este fluido el nivel de sodio mejoró de nuevo a 127 mmol/L a las 24 horas del ingreso.

La infusión de D5W se ajustó cada pocas horas de acuerdo con el cambio en el nivel de sodio sérico para evitar la rápida autocorrección del nivel de sodio sérico que podría conducir al síndrome de desmielinización osmótica (SDO). Durante los días siguientes, los niveles de sodio sérico de la paciente se mantuvieron constantes entre 131 y 133 mmol/L. El paciente se sentía comparativamente menos letárgico y no desarrolló ninguna secuela neurológica.

La progresión del sodio sérico desde el ingreso en urgencias hasta el quinto día se muestra a continuación (Figura (Figura1).1). También se educó al paciente para que dejara el alcohol y se le sugirió que aumentara lentamente la ingesta de alimentos en la dieta.

Nivel de sodio sérico (mmol/L) frente al tiempo de hospitalización (horas).

El punto A, muestra un nivel de sodio sérico de 118 mmol/L al ingreso, cuando se inició al paciente con cloruro sódico al 0,9%, junto con tiamina, sulfato de magnesio y ácido fólico. El punto B, muestra un nivel de sodio sérico de 129 mmol/L a las 16 horas del ingreso, cuando se consultó a nefrología. Se suspendió el cloruro de sodio al 0,9% y se administró un bolo de D5W seguido de una bolsa de plátano a base de D5W. El punto C, muestra un nivel de sodio sérico de 127 mmol/L a las 24 horas del ingreso. El punto D muestra un nivel de sodio sérico de 131 mmol/L a las 48 horas. El punto E, muestra el nivel de sodio sérico de 133 mmol/L a las 72 horas, y el punto F muestra el nivel de sodio sérico de 131 mmol/L a las 96 horas.

Caso 2

Historia y exploración física

Un varón de 60 años se presentó en urgencias con debilidad y falta de apetito. Se acompañaba de mareos, pero sin pérdida de conocimiento ni traumatismos. El paciente admitió haber bebido entre 12 y 20 latas de cerveza, de 12 onzas cada una. Ha estado fumando dos paquetes al día durante los últimos 40 días. El paciente negó haber tomado algún medicamento en casa. Negó haber ingerido agua en exceso, diarrea, vómitos, intolerancia al frío o al calor e hinchazón. También negó cefalea, tos, hemoptisis, dolor torácico, fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso.

En la exploración física inicial, el paciente parecía desnutrido, somnoliento y desaliñado. Sus signos vitales eran los siguientes: afebril, presión arterial de 96/67 mmHg, frecuencia cardíaca de 103 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 15 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno de 96% en aire ambiente. Su IMC era de 17,5. Sus pupilas eran iguales, redondas y reactivas a la luz. El paciente parecía tener una depleción del volumen intravascular con piel seca y pálida y un retraso en el llenado capilar de unos 4 segundos con una PA baja y taquicardia. La auscultación cardíaca reveló un ritmo regular sin soplos ni galope y S1 y S2 audibles. En la exploración pulmonar no se apreciaban estertores, sibilancias ni crepitaciones. Los ruidos intestinales eran normales, sin sensibilidad, organomegalia ni distensión. No presentaba distensión venosa yugular ni edema periférico. Estaba orientado a la persona, al lugar y al tiempo. En la exploración neurológica, se mostraba somnoliento. Los reflejos tendinosos profundos no eran notables. No tenía temblores ni asterixis. Su puntuación de Glasgow fue de 15.

Curso hospitalario y diagnóstico diferencial

Se enumeran a continuación sus pruebas bioquímicas y hematológicas realizadas en el momento del ingreso en urgencias (Tabla 2). También se realizó una radiografía de tórax que no mostró signos de edema pulmonar ni masa mediastínica. No se realizó ecocardiograma del corazón. La tomografía computarizada de la cabeza sin contraste no mostró anomalías.

Tabla 2

Estudios bioquímicos y hematológicos solicitados en el momento de la presentación inicial en el servicio de urgencias.
4.6 mmol/L

Test Resultado Referencia
Células blancas (WBC) 9 x 103 µL 3.4-10,8 x 103 µL
Hemoglobina (Hb) 13.7 g/dL 12,6-17,7 g/dL
Hematocrito (Hct) 35.60% 37,5-51.0%
Cuento de plaquetas 163 x 103 µL 150-379 x 103 µL
Sodio sérico (Na) 106 mmol/L 134-144 mmol/L
Potasio sérico (K) 3,5-5.2 mmol/L
Cloruro sérico (Cl) 74 mmol/L 96-106 mmol/L
Bicarbonato sérico 24 mmol/L 18-29 mmol/L
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) 9 mg/dL 6.0-24 mg/dL
Creatinina 0,4 mg/dL 0.6-1.2 mg/dL
Glucosa sérica 98 mg/dL 65-100 mg/dL
Calcio sérico 7.9 mg/dL 8,7-10.2 mg/dL
Fosfato sérico 3,7 mg/dL 2,5-4.5 mg/dL
Magnesio sérico 1,9 mg/dL 1,7-2.2 mg/dL
Aspartato aminotransferasa (AST) 43 UI/L 0.0-40 UI/L
Alanina aminotransferasa (ALT) 69 UI/L 0.0-44 UI/L
Proteínas totales 6,2 g/dL 6-8.3 g/dL
Albúmina 2,7 g/dL 3,5-5.5 g/dL
Fosfatasa alcalina (ALP) 123 UI/L 39-117 UI/L
Bilirrubina total 0.9 mg/dL 0,0-1.2 mg/dL
Bilirrubina directa 0,3 mg/dL 0,0-0.3 mg/dL
Razón internacional normalizada (INR) 1 ≤1.1
Ácido úrico sérico 2,1 mg/dL 3,4-7.0 mg/dL
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) 1,13 µIU/mL 0,45-4.5 µIU/mL
Osmolaridad del suero 232 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg
Osmolalidad aleatoria urinaria 159 mOsm/kg 300-900 mOsm/Kg de agua
Gravedad específica de la orina 1.012 1,00-1.030
Sodio urinario 19 mmol/L 20-40 mmol/L

Considerando los signos y síntomas de hipovolemia en la exploración física, la hiponatremia severa de 106 mmol/L y la presión arterial baja-normal, el paciente fue iniciado con 0.9% de cloruro sódico en la sala de urgencias. El paciente también mostró interés por la comida y realizó dos comidas copiosas en la sala de urgencias. Unas horas después de la presentación, tuvo una diuresis enérgica de cantidad no medida, ya que se negó inicialmente a tener un catéter de Foley. A las 16 horas de la administración de líquidos en bolsa de plátano a base de cloruro sódico al 0,9%, el sodio sérico del paciente subió a 119 mmol/L, un aumento de 13 mmol/L. Se suspendió el líquido intravenoso a base de cloruro de sodio al 0,9%, pero el nivel de sodio sérico del paciente subió a 128 mmol/L en las primeras 32 horas desde su presentación. Se consultó a Nefrología y se trasladó al paciente a la unidad médica.

Tras el ingreso en la unidad médica, se inició al paciente con una cantidad ajustada de bolsa de plátano a base de agua con dextrosa al 5%. El nivel de sodio descendió a 121 mmol/L en las siguientes 12 horas. El nivel de sodio sérico del paciente aumentó lentamente durante los siguientes días, como se muestra a continuación (Figura 2). A partir del quinto día, el nivel de sodio sérico de la paciente se mantuvo entre 132 y 134 mmol/L y la paciente no desarrolló ninguna secuela neurológica.

Nivel de sodio sérico (mmol/L) frente al tiempo de hospitalización (horas).

El punto A, muestra un nivel de sodio sérico de 106 mmol/L al ingreso, cuando la paciente empezó a recibir cloruro sódico al 0,9%, junto con tiamina, sulfato de magnesio, ácido fólico y clordiazepóxido. El punto B, muestra un nivel de sodio sérico de 119 mmol/L a las 16 horas del ingreso, cuando se suspendió el cloruro de sodio al 0,9%. El punto C, muestra un nivel de sodio sérico de 128 mmol/L a las 36 horas desde el ingreso, se consultó a nefrología en este punto, se administró un bolo de 1 L de D5W seguido de una bolsa de plátano a base de D5W. El punto D, muestra un nivel de sodio sérico de 121 a las 48 horas. El punto E muestra un nivel de sodio sérico de 126 mmol/L a las 64 horas. El punto F, muestra un nivel de sodio sérico de 129 mmol/L a las 86 horas. El punto G muestra un nivel de sodio sérico de 131 mmol/L a las 96 horas. El punto H, muestra un nivel de sodio sérico de 133 mmol/L a las 112 horas.

La presentación inicial de la paciente apuntaba hacia la hiponatremia hipovolémica, sin embargo, el ácido úrico sérico bajo no podía explicarse por una simple hiponatremia hipovolémica. Dada la baja osmolaridad de la orina y el bajo ácido úrico sérico de la paciente, con una ingesta oral escasa y antecedentes significativos de alcoholismo, surgió la preocupación de una potomanía cervecera. El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y el síndrome de pérdida de sal cerebral eran improbables con una orina baja en sodio y una osmolaridad baja en orina. La rápida corrección inicial de la hiponatremia con un nivel bajo de ácido úrico en suero sugiere que la hiponatremia fue contribuida tanto por la hiponatremia hipovolémica como por la potomanía cervecera.