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Discusión

Los estudios epidemiológicos han informado sistemáticamente de que la prevalencia del tinnitus en adultos oscila entre el 10% y el 15% de la población en todo el mundo. En el estudio Beaver Dam offspring de más de 3000 adultos de entre 21 y 84 años estudiados entre 2005 y 2008, el 10,6% informó de acúfenos de gravedad al menos moderada o que causaban dificultad para conciliar el sueño. En los pacientes con el espectro de la neuropatía auditiva, la prevalencia del tinnitus fue de alrededor del 67%, mayoritariamente bilateral (89,5%), y se observó con más frecuencia en las mujeres (70,52%). El tono subjetivo era bajo en los individuos con pérdida de audición de baja frecuencia y el tono percibido era alto con una configuración plana de la pérdida.

La prevalencia de los acúfenos frecuentes en EE.UU. aumentó con el incremento de la edad, alcanzando un máximo del 14,3% entre los 60 y los 69 años. La prevalencia del tinnitus aumenta con la edad. Se ha observado que el tinnitus afecta más a los hombres que a las mujeres. Sin embargo, en nuestro estudio, se encontró que era más prevalente en las mujeres (M:F = 2:3) Aproximadamente, el 25% de los pacientes con tinnitus informan de un aumento de la gravedad con el tiempo. Aunque no se dispone de datos exactos sobre la prevalencia del tinnitus en la India, se calcula que 4,5 millones de pacientes lo padecen (extraído de www.tinnex.in). Se extrapola que en la India, de 1.065.070.607 personas en todo el país, una población estimada de 47.928.177 puede tener tinnitus. Estas extrapolaciones de prevalencia para el tinnitus son sólo estimaciones, basadas en la aplicación de las tasas de prevalencia de los EE.UU. (o de un país similar) a la población de la India (recuperadas de http://www.rightdiagnosis.com).

Las observaciones de nuestro estudio ponen de manifiesto la alta prevalencia de los niveles de deficiencia de cobalamina sérica en la población del norte de la India de 18 a 60 años, es decir, 42,5% cuando el valor umbral se tomó como 250 pg/ml y 15% cuando el umbral se fijó en 150 pg/ml, que son ambos significativamente altos. A pesar de los bajos niveles de cobalamina en suero, no hubo ningún hallazgo anómalo en el hemograma de estos pacientes. Shemesh et al. en el año 1993 encontraron una deficiencia de vitamina B12 en pacientes con tinnitus, y se comprobó que su suplementación ayudaba a estos pacientes. La prevalencia de la deficiencia de cobalamina era del 47% en los pacientes con tinnitus con pérdida de audición inducida por el ruido, mientras que era del 27% en los pacientes sin tinnitus con pérdida de audición inducida por el ruido. En un estudio indio, la prevalencia publicada de la concentración subnormal de vitamina B12 en los ancianos varía entre el 3% y el 40,5% dependiendo del punto de corte utilizado para definir la deficiencia del nivel de cobalamina en el suero. Utilizando 150 pmol/L como umbral, el 67% de los hombres tenían una baja concentración de vitamina B12 (68% en zonas rurales, 51% en barrios marginales y 81% en zonas urbanas de clase media) en la India. Los niveles plasmáticos de vitamina B12 eran subnormales (<150 pmol/l) en el 16% de la población estudiada en la India. En este estudio, la prevalencia de la deficiencia de cobalamina en los pacientes con tinnitus fue significativamente alta y similar (42,5%) al resultado de Shemesh et al. y al 15% similar a Shobha et al. cuando se tomó el punto de corte en 250 pg/ml y 180 pg/ml, respectivamente.

Stouffer y Tyler informaron de que el tinnitus era bilateral en el 52% de los casos, unilateral en el 37% de los casos y localizado en el cráneo en lugar del oído en el 10% de los casos; en el 1% de los casos, los sonidos se percibían como procedentes del exterior de la cabeza. Berkiten et al. informaron de que el 43% de los pacientes y el 57% de los pacientes tenían acúfenos bilaterales y unilaterales, respectivamente. Sin embargo, en este estudio, el tinnitus se presentaba más unilateralmente en el 72,5% (oído derecho en el 32,5% y el izquierdo en el 40% de los casos) y en ambos oídos en el 27,5%.Aunque la gravedad del tinnitus era mayor en el grupo A con niveles normales de cobalamina, la mejora de los niveles de gravedad del tinnitus era significativa en el grupo con déficit de cobalamina. Los niveles de tono y sonoridad del tinnitus no mostraron ninguna correlación con los niveles séricos de cobalamina.

Se han propuesto múltiples teorías para explicar el tinnitus relacionado con las alteraciones del sistema auditivo periférico, el nervio auditivo y la cóclea.

Uno de los mecanismos que se cree que están en juego en la neuropatía por deficiencia de vitamina B12 es la hipometilación en el sistema nervioso central. La inhibición de la enzima metionina sintasa, dependiente de la vitamina B12, da lugar a una disminución de la proporción de S-adenosilmetionina (SAM) con respecto a la S-adenosilhomocisteína; la deficiencia resultante de SAM perjudica las reacciones de metilación en la vaina de mielina. La metilación de la homocisteína en metionina requiere tanto metilcobalamina (una forma activa de la vitamina B12) como la forma activa del ácido fólico (5-metiltetrahidrofolato). La deficiencia de vitamina B12 conduce a la acumulación de homocisteína, que es una neurotoxina y una toxina vascular. La función coclear depende de un suministro vascular adecuado y del funcionamiento normal del tejido nervioso. La deficiencia de B12 se asocia con la degeneración axonal, la desmielinización y la posterior muerte neuronal apoptótica. La Hcy ha sido implicada como un factor de riesgo para la enfermedad vascular así como para la atrofia cerebral. Las concentraciones de Hcy por encima de 11,9 μmol/L se asociaron con un riesgo aproximadamente 3 veces mayor de daño en la materia blanca en comparación con las concentraciones por debajo de 8,6 μmol/L. La deficiencia de vitamina B12 puede causar la desmielinización de las neuronas del nervio coclear, lo que provoca pérdida de audición y tinnitus. Además, los niveles bajos de vitamina B12 y folato se asocian a la destrucción de la microvasculatura de la estría vascular, lo que podría dar lugar a una disminución del potencial endococlear y a la pérdida de audición y al tinnitus. Martνnez-Vega et al. en su estudio, demostraron, por primera vez, que la relación entre la hiperhomocisteinemia inducida por la deficiencia de folato y la pérdida de audición prematura implica el deterioro del metabolismo de la homocisteína coclear y el estrés oxidativo asociado.

La alta prevalencia de la deficiencia de vitamina B12 podría atribuirse a hábitos dietéticos como el vegetarianismo, la escasa ingesta de leche y productos lácteos, factores socioeconómicos y la alta prevalencia de Helicobacter pylori. La deficiencia de cobalamina puede manifestarse como trastornos neurológicos y hematológicos. A la vista de los hallazgos de este estudio, la deficiencia de cobalamina también podría presentarse con tinnitus sólo en ausencia de otras manifestaciones y los autores sugieren la determinación de cobalamina sérica en pacientes con tinnitus crónico.

Así como la etiología del tinnitus es variada, también lo es el abanico de tratamientos para el tinnitus, que van desde diferentes medicamentos como antipsicóticos, vasodilatadores, hierbas, neurotónicos, potenciadores de la cognición cerebral, hasta la terapia de reentrenamiento del tinnitus, el tratamiento psicofisiológico y la estimulación magnética transcraneal repetitiva de baja frecuencia. En el mundo cada vez más ruidoso de la vida rápida y los malos hábitos alimenticios, es imperativo buscar la fisiopatología del tinnitus y encontrar medios para superar este molesto mal. Los resultados sugieren el papel de la evaluación de los niveles de vitamina B12 en suero en pacientes con tinnitus crónico en vista de la importante prevalencia de la deficiencia de cobalamina en la población del norte de la India. Este estudio piloto arroja luz sobre la relación de los niveles deficientes de B12 y el tinnitus y su suplementación juega un papel terapéutico en el tinnitus aunque se requieren más estudios con grupos más grandes para corroborar y establecer una relación directa.

Apoyo financiero y patrocinio

Era’s Educational Trust, Era’s Lucknow Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh, India.

Conflictos de intereses

No hay conflictos de intereses.