Manejo de la apnea neonatal

Jonathan M. Klein, MD
Estado de la revisión por pares: Revisión interna por pares

Definición

La apnea es una «pausa en la respiración de más de 10 a 15 segundos, a menudo asociada a bradicardia, cianosis o ambas.» (Martin et al). La apnea en la UIHC se define como el cese de la respiración durante 20 segundos con los síntomas anteriores.

Secuelas

La apnea en los bebés prematuros puede provocar un fallo de los mecanismos que protegen el flujo sanguíneo cerebral, lo que da lugar a isquemia y, finalmente, a leucomalacia.

Durante los episodios de apnea, en un intento de proteger el flujo sanguíneo cerebral, el gasto cardíaco se desvía de las arterias mesentéricas, lo que provoca isquemia intestinal y posiblemente enterocolitis necrotizante (ECN).

Etiología

La causa más común de apnea en la UCIN es la apnea del prematuro, pero primero hay que investigar y descartar SIEMPRE los siguientes trastornos:

  • Infección – Sepsis, especialmente en el primer día de vida, e infecciones nosocomiales y/o ECN en las primeras semanas de vida
  • Neurológica – Hemorragia intraventricular, hemorragia intracraneal, convulsiones neonatales, asfixia perinatal, u otra patología que pueda provocar un aumento de la presión intracraneal
  • Cardiovascular – Deterioro de la oxigenación por insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar (CAP, coartación, etc.), o por derivación (cardiopatía cianótica)
  • Pulmonar – Deterioro de la oxigenación y la ventilación por enfermedad pulmonar (enfermedad por deficiencia de surfactante, neumonía, taquipnea transitoria del recién nacido, aspiración de meconio, etc.)
  • Metabólica – Hipocalcemia, hipoglucemia, hiponatremia o acidosis
  • Hematológica – Anemia
  • Gastrointestinal – NEC o reflujo gastroesofágico
  • Regulación de la temperatura – Hipotermia o hipertermia
  • Fármacos – Exposición prenatal con transferencia transplacentaria al neonato de diversos fármacos (narcóticos, betabloqueantes). Exposición postnatal a sedantes, hipnóticos o narcóticos.

Patofisiología

Mecanismos de la apnea del prematuro

Apnea central – Pausa en la ventilación alveolar por falta de actividad diafragmática. Es decir, no se transmite la señal de respirar desde el SNC a los músculos respiratorios. Esto se debe a la inmadurez del control del tronco cerebral del impulso respiratorio central. El bebé prematuro también manifiesta una respuesta inmadura a la estimulación vagal periférica. Por ejemplo, la estimulación de los receptores laríngeos en el adulto produce tos. Sin embargo, la estimulación de estos mismos receptores en el bebé prematuro provoca apnea. Esta apnea refleja puede ser inducida por la alimentación por sonda, la aspiración faríngea agresiva y el reflujo gastroesofágico.

Apnea obstructiva – Pausa en la ventilación alveolar debida a la obstrucción del flujo de aire dentro de las vías respiratorias superiores, especialmente a nivel de la faringe. La faringe se colapsa debido a la presión negativa generada durante la inspiración, porque los músculos responsables de mantener abiertas las vías respiratorias, el geniogloso y el geniohioideo, son demasiado débiles en el bebé prematuro. Una vez colapsada, las fuerzas adhesivas de la mucosa tienden a impedir la reapertura de la vía aérea durante la espiración. La flexión del cuello empeora esta forma de apnea. El exceso de secreciones en la nasofaringe y la hipofaringe también puede causar apnea obstructiva.

Apnea mixta: una combinación de ambos tipos de apnea que representa hasta el 50% de todos los episodios.

Vigilancia

Todos los recién nacidos de menos de 34 semanas de edad gestacional, o de menos de 1.800 gramos de peso al nacer, deben ser vigilados tanto para detectar apnea como bradicardia. Esto se hace aplicando cables de ECG en el tórax que se conectan a un monitor de frecuencia respiratoria y cardíaca junto a la cama. Debe sonar una alarma si la respiración cesa durante más de 20 segundos o si la frecuencia cardíaca cae por debajo de 100 lpm. La bradicardia por sí misma suele ser un signo de apnea obstructiva. La alarma de apnea no suena porque la pared torácica se mueve aunque no haya flujo de aire. Además, la apnea refleja puede provocar bradicardia a los 2 segundos de su aparición, con lo que la alarma cardíaca se activa entre 10 y 15 segundos antes que la alarma de apnea.

Manejo

Aguda – Cuando suene la alarma, se debe observar inmediatamente al bebé para comprobar los signos de respiración y el color de la piel. Si está apneico, pálido, cianótico o bradicárdico, hay que darle estimulación táctil. Si el bebé no responde, puede ser necesaria la ventilación con bolsa y máscara, junto con la aspiración y el posicionamiento de la vía aérea.

Crónica – El tratamiento de la apnea del prematuro siempre implica el diagnóstico y la corrección de otras posibles etiologías, antes de atribuir la apnea de un neonato específico sólo a la prematuridad. La decisión de iniciar un tratamiento crónico se basa en el juicio clínico. Los factores que deben considerarse son la frecuencia y la duración de los episodios, junto con el nivel de hipoxia y el grado de estimulación necesario. El tratamiento crónico de la apnea del prematuro implica tres terapias principales:

  • Terapia farmacológica – Los fármacos más utilizados para tratar la apnea son las metilxantinas:
    Café (1,3,7-trimetilxantina) y
    Teofilina (1,3-dimetilxantina)
    • Mecanismo de acción – Las metilxantinas bloquean los receptores de adenosina. La adenosina inhibe el impulso respiratorio, por lo que al bloquear la inhibición, las metilxantinas estimulan las neuronas respiratorias, lo que da lugar a una mejora de la ventilación minuto.
    • Dosificación – La siguiente es una guía para el inicio del tratamiento médico. La dosificación posterior debe basarse en los niveles del fármaco y la respuesta clínica.
    • Citrato de cafeína – 20mg/ml que contiene el equivalente a 10 mg/ml de cafeína está disponible para su uso IV/po.
      • Dosis de carga – 20 mg/kg/dosis de citrato de cafeína IV/po
      • Dosis de mantenimiento – 5 mg/kg/día de citrato de cafeína administrado QD
      • Vida media plasmática – 37-231 h
      • Nivel terapéutico – 8-20 ug/ml
      • Nivel tóxico – >30 ug/ml
    • Teofilina:
      • Dosis de carga – 6 mg/kg/dosis IV/po
      • Dosis de mantenimiento – 6 mg/kg/día divididos Q6H/Q8H/Q12H IV/po
      • Vida media plasmática – 12-64 hrs
      • Nivel terapéutico -. 6-12 ug/ml
      • Nivel tóxico – >20 ug/ml
      • Administración – INFUNDIR SIEMPRE LENTAMENTE durante un mínimo de 20 minutos. Las inyecciones intravenosas rápidas se han asociado con la MUERTE SÚBITA por ARRHITMIAS CARDÍATICAS
    • Efectos secundarios principales – taquicardia, vómitos, intolerancia a la alimentación, nerviosismo y convulsiones.
    • Elección de metilxantina – Esta decisión depende de la situación clínica y debe tener en cuenta los siguientes factores. La cafeína tiene una vida media más larga (dosis QD) y es menos tóxica. En la UIHC, se prefiere la cafeína para el tratamiento rutinario de la apnea del prematuro. La teofilina es un broncodilatador y en los neonatos con DBP ofrece la ventaja de tratar tanto la apnea como el broncoespasmo.
      • Presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP): la CPAP es eficaz para tratar la apnea obstructiva y la mixta, pero no la apnea central. La CPAP se administra con mayor frecuencia mediante puntas nasales o mediante un tubo endotraqueal colocado en la nasofaringe (véase también la sección separada sobre la CPAP).
        • Mecanismo de acción – Los mecanismos propuestos incluyen la alteración del reflejo de Hering-Breuer (que conduce a mayores volúmenes pulmonares que minimizan la duración inspiratoria y, por tanto, disminuyen el potencial de colapso de las vías respiratorias al prolongar el tiempo espiratorio). Además, la CPAP aumenta la estabilización de la musculatura de la pared torácica y disminuye la actividad del reflejo inhibidor inspiratorio intercostal. Sin embargo, la explicación más probable es que la CPAP entablilla la vía aérea superior con presión positiva tanto durante la inspiración como la espiración, evitando así el colapso faríngeo
        • Ajustes iniciales: utilice puntas nasales o un tubo nasofaríngeo para administrar una CPAP de 5 cm H20. Los ajustes posteriores deben basarse en la respuesta clínica.
        • Efectos secundarios – Barotraumatismo, irritación nasal, distensión abdominal e intolerancia a la alimentación. Las dificultades de alimentación pueden minimizarse cambiando al paciente a una alimentación continua por goteo.
        • Ventilación obligatoria intermitente (VMI) – Si persiste una apnea significativa a pesar de utilizar tanto la farmacoterapia como la CPAP, el lactante debe ser intubado y ventilado. La configuración inicial debe ajustarse clínicamente para evitar episodios de desaturación o cianosis. Para minimizar el barotrauma deben utilizarse tiempos inspiratorios cortos junto con presiones inspiratorias y espiratorias máximas mínimas. Es posible que el lactante deba permanecer con una frecuencia mínima durante unas semanas mientras madura el sistema de control respiratorio.
          • Conclusión

            La apnea del prematuro es una de las afecciones más comunes y frustrantes a las que se enfrentan las enfermeras, los médicos y los neonatos en la unidad de cuidados intensivos. Un enfoque de equipo tranquilo y racional de este problema es beneficioso para todos los implicados.

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