Centre d’information sur les micronutriments

Voir l’article Vue d’ensemble de la santé de la peau

Vue d’ensemble

L’exposition au soleil est la principale source de vitamine D pour la plupart des gens. Le rayonnement solaire ultraviolet-B (UVB ; longueurs d’onde de 290 à 315 nanomètres) stimule la production de vitamine D3 à partir du 7-déhydrocholestérol (7-DHC) dans l’épiderme de la peau (voir Production dans la peau) (1). Par conséquent, la vitamine D s’apparente davantage à une hormone qu’à une vitamine, c’est-à-dire à une substance qui doit être apportée par l’alimentation. La vitamine D3 entre dans la circulation et est transportée vers le foie, où elle est hydroxylée pour former la 25-hydroxyvitamine D3 (calcidiol ; la principale forme circulante de la vitamine D). Dans les reins, l’enzyme 25-hydroxyvitamine D3-1-hydroxylase catalyse une seconde hydroxylation de la 25-hydroxyvitamine D, aboutissant à la formation de 1,25-dihydroxyvitamine D3 (calcitriol, 1α,25-dihydroxyvitamine D] – la forme la plus puissante de la vitamine D (2). La plupart des effets physiologiques de la vitamine D dans l’organisme sont liés à l’activité de la 1,25-dihydroxyvitamine D3 ; voir l’article sur la vitamine D. Les kératinocytes de l’épiderme possèdent des enzymes hydroxylases qui convertissent localement la vitamine D en 1,25-dihydroxyvitamine D3 (3-5), la forme qui régule la prolifération et la différenciation épidermique (voir Métabolisme des kératinocytes).

Application topique

Le calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D3) a été utilisé par voie topique pour traiter certaines affections cutanées, notamment le psoriasis, une affection cutanée qui implique une hyperprolifération des kératinocytes. Plusieurs études ont montré que l’utilisation topique de la pommade de calcitriol (3 μg/g) est sûre et peut constituer un traitement efficace du psoriasis en plaques (6-8). L’analogue de la vitamine D appelé calcipotriène ou calcipotriol a également été utilisé comme traitement du psoriasis en plaques chronique, seul ou en association avec des corticostéroïdes (9, 10).

Déficience

Couvrir la peau exposée ou utiliser un écran solaire chaque fois que l’on est à l’extérieur sont des facteurs de risque de carence en vitamine D. Les conséquences d’une carence en vitamine D concernent principalement la santé osseuse. En cas de carence en vitamine D, l’absorption du calcium ne peut pas être suffisamment augmentée pour satisfaire les besoins de l’organisme en calcium. Par conséquent, la production d’hormone parathyroïdienne (PTH) par les glandes parathyroïdes est augmentée et le calcium est mobilisé à partir des os pour maintenir des niveaux normaux de calcium sérique (voir l’article sur la vitamine D).

Production dans la peau

Lors d’une exposition aux rayons UVB, la prévitamine D3 est synthétisée à partir de la 7-DHC dans la peau, principalement dans les kératinocytes des couches stratum basale et stratum spinosum de l’épiderme. La prévitamine D3 s’isomérise pour former la vitamine D3 (cholécalciférol), qui est ensuite transportée dans la circulation par une protéine de liaison (11). La prévitamine D3 peut également s’isomériser pour former les photoproduits, le tachystérol3 ou le lumistérol3 ; la réaction qui forme ce dernier composé est réversible. Les deux isomères sont biologiquement inactifs (c’est-à-dire qu’ils n’améliorent pas l’absorption intestinale du calcium), ne pénètrent pas de manière significative dans la circulation, servent apparemment de mécanisme de prévention de la toxicité de la vitamine D lors d’une exposition prolongée au soleil, et sont probablement éliminés lors de l’excrétion naturelle des cellules de la peau (12). Lors d’une exposition au soleil, la vitamine D3 peut également être dégradée en d’autres photoproduits, dont la 5,6-trans-vitamine D3, le suprastérol I et le suprastérol II (13). Comme la forme active de la vitamine D, certains des photoproduits mentionnés peuvent réguler la prolifération et la différenciation épidermiques (14), mais l’élucidation de leur pertinence biologique nécessitera des études supplémentaires.

De nombreuses variables affectent la synthèse cutanée de la vitamine D, notamment la latitude, la saison, l’heure de la journée, le degré de pigmentation de la peau, l’âge, la quantité de peau exposée et l’utilisation d’un écran solaire. La latitude, la saison et l’heure de la journée créent l’angle zénithal solaire, qui détermine l’intensité de la lumière solaire (15). Les personnes vivant sous des latitudes élevées sont plus exposées à une carence en vitamine D que celles vivant sous des latitudes plus équatoriales, car l’intensité de la lumière solaire est plus faible. Pour les personnes résidant sous des latitudes tempérées, la période de l’année influence la capacité à générer de la prévitamine D3 dans la peau. Dans les latitudes autour de 40 degrés nord ou 40 degrés sud (Boston est à 42 degrés nord), le rayonnement UVB disponible pour la synthèse de la vitamine D est insuffisant de novembre à début mars. Dix degrés plus au nord (Edmonton, Canada) ou au sud,  » l’hiver de la vitamine D  » s’étend d’octobre à avril (16). Le moment de la journée influe également sur la capacité à générer de la vitamine D dans la peau, le rayonnement solaire de midi étant le plus intense. La mélanine, le pigment foncé de la peau, entre en compétition avec le 7-DHC pour l’absorption de la lumière UV et agit ainsi comme un écran solaire naturel, réduisant l’efficacité de la production de vitamine D dans la peau. Par conséquent, les individus à la peau de couleur foncée ont besoin de plus de temps (jusqu’à dix fois plus) pour synthétiser la même quantité de prévitamine D3 dans la peau que ceux à la peau claire (12, 17).

Selon le Dr Michael Holick, une exposition raisonnable au soleil, c’est-à-dire , exposer les bras et les jambes nus au soleil de midi (entre 10 heures et 15 heures) pendant 5 à 30 minutes deux fois par semaine, peut suffire à couvrir les besoins en vitamine D (18) ; cependant, comme mentionné ci-dessus, la saison, la latitude et la pigmentation de la peau affectent la synthèse de la vitamine D dans la peau. D’autres facteurs influencent la capacité à produire de la vitamine D dans la peau. Par exemple, le vieillissement réduit la capacité à synthétiser la vitamine D dans la peau puisque les adultes plus âgés ont des concentrations cutanées plus faibles du précurseur de la vitamine D, le 7-DHC, par rapport aux individus plus jeunes (19). De plus, l’utilisation d’un écran solaire bloque efficacement l’absorption des UVB et donc la synthèse de la vitamine D dans la peau : l’application d’un écran solaire avec un facteur de protection solaire (FPS) de 8 réduit la production de vitamine D dans la peau de plus de 95 % (20). Ainsi, plusieurs facteurs peuvent avoir un impact substantiel sur les taux corporels de vitamine D en affectant la production de cette vitamine dans la peau.

Métabolisme dans les kératinocytes

Les kératinocytes de l’épiderme possèdent les enzymes nécessaires à la conversion de la vitamine D en sa forme active, la 1,25-dihydroxyvitamine D3 (3-5), ainsi que le récepteur de la vitamine D (VDR), un facteur de transcription qui régule l’expression des gènes. La forme active de la vitamine D fonctionne comme une hormone stéroïde. En entrant dans le noyau, la 1,25-dihydroxyvitamine D3 s’associe au VDR, qui s’hétérodimérise avec le récepteur X de l’acide rétinoïque (RXR). Ce complexe se lie à de petites séquences d’ADN connues sous le nom d’éléments de réponse à la vitamine D (VDRE) ; cette liaison déclenche une cascade d’interactions moléculaires qui modulent la transcription de certains gènes (21, 22). De cette manière, la 1,25-dihydroxyvitamine D3 fonctionne localement pour réguler la prolifération et la différenciation des kératinocytes.

Activités biologiques dans la peau

Contrôle de la prolifération et de la différenciation épidermiques

La couche inférieure ou basale de l’épiderme, appelée stratum basale, est constituée d’une couche de kératinocytes ronds et indifférenciés qui est soutenue par le derme sous-jacent. Les cellules du stratum basale prolifèrent constamment afin de produire de nouvelles cellules qui constitueront les couches supérieures de l’épiderme (23, 24). Lorsqu’un kératinocyte quitte la couche basale, il entame le processus de différenciation (spécialisation des cellules pour des fonctions spécifiques) connu sous le nom de kératinisation et subit également une cornification, processus au cours duquel les kératinocytes deviennent des cornéocytes (24 ; voir l’article Micronutriments et santé de la peau). Ainsi, de nouvelles cellules de la couche basale remplacent la couche externe de cellules cutanées qui est éliminée au fil du temps.

Avec divers corégulateurs, la 1,25-dihydroxyvitamine D3 et son récepteur, le VDR, régulent les processus susmentionnés qui reconstituent la peau. En général, la vitamine D inhibe l’expression des gènes responsables de la prolifération des kératinocytes et induit l’expression des gènes responsables de la différenciation des kératinocytes (25). En plus de son action sur les hormones stéroïdiennes, la vitamine D régule les étapes biochimiques qui entraînent un afflux cellulaire de calcium, important pour la différenciation cellulaire (26). Les processus de prolifération et de différenciation épidermiques sont essentiels à la croissance cellulaire normale, à la cicatrisation des plaies et au maintien de la fonction de barrière de la peau. Comme la prolifération incontrôlée de cellules présentant certaines mutations peut conduire au cancer, la vitamine D peut protéger contre certains cancers (voir l’article sur la vitamine D).

Autres activités

Dans la peau, le récepteur de la vitamine D (VDR) semble avoir d’autres rôles indépendants de son association avec la 1,25-dihydroxyvitamine D3. Par exemple, le VDR est important dans la régulation du cycle de croissance des follicules pileux matures (27, 28). Certaines mutations du VDR entraînent une mauvaise régulation de l’expression génétique, ce qui provoque un cycle aberrant des follicules pileux et une alopécie (perte de cheveux) chez la souris (28, 29) et chez l’homme (30). Le VDR fonctionne également comme un suppresseur de tumeur dans la peau (31). Le VDR est l’un des nombreux facteurs qui contrôlent ces deux rôles divers. De plus, la 1,25-dihydroxyvitamine D3 est un puissant modulateur immunitaire dans la peau ; pour des informations générales sur la vitamine D et l’immunité, voir l’article sur la nutrition et l’immunité.

Fonctions dans une peau saine

Photoprotection

Les photodommages font référence aux dommages cutanés induits par la lumière ultraviolette (UV). Selon la dose, les UV peuvent entraîner des dommages à l’ADN, des réponses inflammatoires, l’apoptose des cellules de la peau (mort cellulaire programmée), le vieillissement de la peau et le cancer de la peau. Certaines études, principalement des études in vitro (culture cellulaire) (32-35) et des études sur des souris où la 1,25-dihydroxyvitamine D3 a été appliquée localement sur la peau avant ou immédiatement après l’irradiation (32, 36, 37), ont montré que la vitamine D a des effets photoprotecteurs. Les effets documentés sur les cellules de la peau comprennent une diminution des dommages à l’ADN, une réduction de l’apoptose, une augmentation de la survie cellulaire et une diminution de l’érythème. Les mécanismes de ces effets ne sont pas connus, mais une étude sur la souris a montré que la 1,25-dihydroxyvitamine D3 induisait l’expression de la métallothionéine (une protéine qui protège contre les radicaux libres et les dommages oxydatifs) dans la couche basale (32). Il a également été postulé que des actions non génomiques de la vitamine D contribuent à la photoprotection (38) ; de tels effets de la vitamine D impliquent des cascades de signalisation cellulaire qui ouvrent des canaux calciques (39).

Cicatrisation des plaies

La 1,25-dihydroxyvitamine D3 régule l’expression de la cathélicidine (LL-37/hCAP18) (40, 41), une protéine antimicrobienne qui semble médier l’immunité innée dans la peau en favorisant la cicatrisation des plaies et la réparation des tissus. Une étude humaine a révélé que l’expression de la cathélicidine est régulée à la hausse pendant les premiers stades de la cicatrisation normale des plaies (42). D’autres études ont montré que la cathélicidine module l’inflammation de la peau (43), induit l’angiogenèse (44) et améliore la réépithélialisation (le processus de restauration de la barrière épidermique pour rétablir une barrière fonctionnelle qui protège les cellules sous-jacentes des expositions environnementales) (42). Il a été démontré que la forme active de la vitamine D et ses analogues régulent à la hausse l’expression de la cathélicidine dans les kératinocytes en culture (41, 45). Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer le rôle de la vitamine D dans la cicatrisation des plaies et la fonction de barrière épidermique, et pour savoir si une supplémentation orale en vitamine D ou un traitement topique avec des analogues de la vitamine D est utile pour la cicatrisation des plaies chirurgicales.

Conclusion

L’exposition au soleil est la principale source de vitamine D pour la plupart des gens. Lors de l’exposition au rayonnement ultraviolet-B, la prévitamine D3 est synthétisée dans les kératinocytes de l’épiderme. La prévitamine D3 s’isomérise pour former la vitamine D3 (cholécalciférol), qui est ensuite transportée dans la circulation ou métabolisée par les kératinocytes. Les kératinocytes peuvent convertir localement la prévitamine D3 en sa forme active, la 1,25-dihydroxyvitamine D3. La 1,25-dihydroxyvitamine D3 et son récepteur, le VDR, ont plusieurs fonctions biologiques dans la peau, notamment la régulation de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes, le cycle du follicule pileux et la suppression des tumeurs. Certaines cultures cellulaires et études sur les rongeurs ont montré que la 1,25-dihydroxyvitamine D3 présente des effets photoprotecteurs. En outre, la vitamine D est connue pour moduler l’inflammation et pourrait être impliquée dans la cicatrisation des plaies. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre les rôles exacts de la vitamine D et de son récepteur dans le maintien d’une peau saine.

Auteurs et réviseurs

Écrit en novembre 2011 par :
Victoria J. Drake, Ph.D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University

Révisé en novembre 2011 par:
Daniel D. Bikle, M.D., Ph.D.
Professeur, départements de médecine et de dermatologie
L’Université de Californie, San Francisco

Cet article a été financé, en partie, par une subvention de Neutrogena Corporation, Los Angeles, Californie.

Copyright 2011-2021 Linus Pauling Institute

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