4 Choses que les cliniciens doivent savoir sur le dépistage des immunoglobulines (Ig) Candida

En septembre 2019, US Biotek Laboratories a ajouté un dépistage Ig Candida à tous les tests de sensibilité alimentaire IgG, IgG4 et IgA. Le dépistage du Candida a été ajouté pour fournir une utilité clinique supplémentaire à nos tests de sensibilité alimentaire, car la présence d’anticorps anti-Candida peut indiquer une autre zone de déséquilibre qui nécessite une attention et un traitement1. Voici quatre choses que nous pensons que les cliniciens devraient savoir sur le dépistage des immunoglobulines (Ig) de Candida, sur la base de notre expérience.

Qu’est-ce que Candida ?

Candida albicans est l’une des plusieurs espèces de Candida présentes dans le mycobiome gastro-intestinal.2 Environ 50 à 60 espèces de levures différentes peuvent coloniser le microbiome intestinal et interagir avec les bactéries, les virus et les autres levures qui habitent le tractus gastro-intestinal. Les personnes souffrant de troubles gastro-intestinaux (maladies inflammatoires de l’intestin, ulcères, etc.) sont souvent colonisées par Candida.3 Les espèces de Candida peuvent également être présentes dans les microbiomes de la peau, du vagin et de la bouche.

Pourquoi dépister les anticorps anti-Candida ?

Candida et d’autres levures peuvent agir comme des agents pathogènes opportunistes, soit localement dans l’intestin, soit de manière systémique s’ils s’échappent dans le système circulatoire. Candida peut également se développer de manière excessive dans les microbiomes buccal, vaginal ou cutané, et provoquer des symptômes locaux ou systémiques, notamment une hypersensibilité à Candida et une maladie pulmonaire allergique.4Des études sur les animaux indiquent que Candida gastro-intestinal peut favoriser une sensibilisation accrue aux antigènes alimentaires, ce qui peut aggraver les réactions d’allergie et de sensibilité alimentaires1.

Que me dit le résultat du dépistage Ig Candida ?

Le dépistage Ig Candia d’US BioTek et le panel Candida fournissent des informations concernant la réponse immunologique du patient aux protéines de la paroi cellulaire de Candida (antigènes). Une élévation du marqueur Candida peut indiquer une surcroissance actuelle de Candida, une fuite intestinale ou une floraison transitoire de Candida au cours du dernier mois ou des deux derniers mois.

Dépistage de Candida par US BioTek

Différents cliniciens peuvent commander différents anticorps ou combinaisons d’anticorps lorsqu’ils testent leurs patients. Les anticorps IgG, IgG4 et IgA fournissent tous des informations différentes. Le test IgG d’US BioTek évalue les sous-classes d’Ig IgG1, IgG2 et IgG3 ; il s’agit des trois classes d’IgG qui activent le complément et favorisent les réactions d’hypersensibilité retardée.5 L’IgG4 est généralement considéré comme un anticorps bloquant pour les IgE, et l’IgG4 contribue à protéger contre les réactions d’hypersensibilité anaphylactique de type I induites par les IgE. Si les taux sériques d’IgA sont souvent associés à la présence de Candida gastro-intestinale, les IgA peuvent également indiquer la présence de Candida dans d’autres tissus. Les IgA sériques de Candida ont été associées à des infections génito-urinaires et à des réactions d’hypersensibilité dans des études humaines.6,7 Des taux plus faibles d’IgA sériques sont considérés comme protecteurs, tandis que des taux plus élevés peuvent indiquer une liaison à des agents pathogènes ou à des complexes immuns.8

Parce que les IgG ont une demi-vie dans la circulation d’environ 21 jours, un dépistage élevé de Candida n’indique pas toujours une prolifération actuelle de Candida.9 La demi-vie des IgA est plus courte, ce qui rend la présence de Candida plus probable ; cependant, le résultat des IgG et IgA sériques peut également indiquer une augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale (également connue sous le nom de  » fuite intestinale « ).

Si l’intestin est perméable, alors les protéines de la paroi cellulaire de Candida peuvent s’échapper dans la circulation et soulever une réponse anticorps, alors que les niveaux de Candida dans l’intestin sont faibles ou normaux. Pour cette raison, et pour promouvoir une bonne gestion des antimicrobiens, il est toujours recommandé de confirmer la présence d’une prolifération gastro-intestinale de Candida avant de tenter un traitement.10 L’utilisation d’une analyse des selles pour identifier les cultures de Candia vivants et les sensibilités fournit la meilleure orientation pour traiter toute prolifération de Candida à l’aide de thérapies antimicrobiennes efficaces. Traiter en se guidant sur les cultures et les sensibilités permet également de prévenir le développement d’une résistance aux antimicrobiens chez Candida et d’autres levures.

Si l’on souhaite obtenir des informations plus détaillées sur l’exposition à Candida, on peut alors envisager le Candida Panel. Le Candida Panel mesure les réponses en anticorps IgM, IgA et IgG ainsi que l’antigène de Candida.

US BioTek Candida Screening Sample Report

La demi-vie des immunoglobulines doit être prise en compte lors de la lecture du Candida Panel :

  • IgG et IgG4 humains : T½  » 21 jours
  • IgA et IgM humains : T½  » 5-6 jours

Les anticorps IgM et IgA se lèvent tôt dans le processus d’infection, et lorsqu’ils sont élevés, ils donnent une meilleure idée qu’une exposition à Candida en temps réel pourrait avoir lieu. Avec leurs demi-vies plus courtes, on pourrait s’attendre à ce que les niveaux d’IgA et d’IgM diminuent au fur et à mesure que les niveaux d’IgG augmentent (environ 3 semaines après l’exposition ou l’infection).11

Donc, nous pourrions lire l’échantillon de rapport ci-dessus comme indiquant qu’il y avait une exposition systémique à Candida, soit par une perte transitoire de la fonction de barrière intestinale (ce qui peut se produire avec des facteurs de stress psychologiques ou physiques aigus), une surcroissance ou une infection à Candida résolutive, ou une floraison récente ou transitoire de Candida dans le tractus gastro-intestinal. Les proliférations de Candida peuvent survenir après l’utilisation d’antibiotiques ou si le régime alimentaire est riche en sucres simples ou en glucides.12,13

Que peut-on faire pour éliminer Candida?

Si l’on s’attend à une surcroissance gastro-intestinale de Candida, il n’est pas nécessaire que le patient souffre en attendant les résultats de l’analyse des selles et de la culture de Candida. Des mesures immédiates peuvent être prises pour rendre le tractus gastro-intestinal et le microbiome intestinal moins amical envers Candida et d’autres levures :

  • Si un test de sensibilité alimentaire a été effectué, éliminer tous les aliments hautement réactifs pour diminuer l’inflammation qui peut compromettre la barrière intestinale et augmenter la perméabilité.
  • Les espèces de lactobacilles, que l’on trouve couramment dans les probiotiques, synthétisent de l’acide lactique dans l’intestin. L’acide lactique a un effet fongistatique sur les levures du tractus gastro-intestinal. Des études ont montré que le probiotique Lactobacillus rhamnosus a des effets fongistatiques, empêchant la croissance de Candida, la formation d’hyphes et l’adhésion intestinale.14
  • Le butyrate, et d’autres acides gras à chaîne courte ont également montré des effets fongistatiques. Une alimentation riche en fibres et en glucides complexes, pleine de fruits et de légumes, fournit aux bactéries intestinales la matière première pour fabriquer des acides gras à chaîne courte.15
  • Gestion du stress
    • Le stress psychologique peut perturber les microbiomes du corps humain, et il peut contribuer à la dysbiose intestinale.12,16
    • Le rétablissement de la signalisation neurologique parasympathique « repos et digestion » peut soutenir le rétablissement des microbiomes et promouvoir la santé immunologique.
  • En plus d’éliminer les aliments hautement réactifs, des ajustements supplémentaires peuvent être apportés au régime alimentaire pour éliminer les sources de sucres et de glucides simples17. L’élimination de la principale source de nourriture du Candida permet à d’autres microbes plus bénéfiques de supplanter la levure pour l’espace et les ressources dans le tractus gastro-intestinal.

Aucune de ces étapes ne court le risque d’augmenter la résistance aux antimicrobiens de Candida ou d’autres microbes intestinaux, et elles peuvent apporter un certain soulagement des symptômes causés par Candida pendant que des tests de confirmation sont effectués.

En conclusion, le dépistage de la présence d’une exposition à Candida augmente l’utilité clinique des tests de sensibilité alimentaire. Un dépistage Ig Candida réactif est un appel à l’action, et la correction des causes sous-jacentes peut améliorer la santé et les résultats des patients.

  1. Yamaguchi N, Sugita R, Miki A, et al. La colonisation gastro-intestinale par Candida favorise la sensibilisation aux antigènes alimentaires en affectant la barrière muqueuse chez la souris. Gut. 2006;55(7):954-960.
  1. Cui L, Morris A, Ghedin E. The human mycobiome in health and disease. Genome Med. 2013;5(7):63. Publié le 30 juillet 2013. doi:10.1186/gm467.
  1. Kumamoto CA. Inflammation et colonisation gastro-intestinale par Candida. Curr Opin Microbiol. 2011;14(4):386-391.
  1. Dismukes WE, Wade JS, Lee JY, Dockery BK, Hain JD. Un essai randomisé en double aveugle du traitement à la nystatine pour le syndrome d’hypersensibilité à la candidose. N Engl J Med. 1990;323(25):1717-1723.
  1. Scott-Taylor TH, Axinia SC, Amin S, Pettengell R. Immunoglobulin G ; structure et implications fonctionnelles de différentes modifications de sous-classe dans l’initiation et la résolution de l’allergie. Immun Inflamm Dis. 2018;6(1):13-33.
  1. Achkar JM, Fries BC. Les infections à Candida de l’appareil génito-urinaire. Clin Microbiol Rev. 2010;23(2):253-273.
  1. Kim WJ, Choi IS, Kim CS, Lee JH, Kang HW. Relation entre le taux d’IgA sérique et l’allergie/asthme. Korean J Intern Med. 2017;32(1):137-145.
  1. Leong KW, Ding JL. Les rôles inexplorés des IgA sériques humaines. DNA Cell Biol. 2014;33(12):823-829.
  1. Ryman JT, Meibohm B. Pharmacocinétique des anticorps monoclonaux. CPT Pharmacometrics Syst Pharmacol. 2017;6(9):576-588.
  1. Morency-Potvin P, Schwartz DN, Weinstein RA. La gestion responsable des antimicrobiens : How the Microbiology Laboratory Can Right the Ship Clin Microbiol Rev. 2016 Dec;30(1):381-407.
  1. Wellinghausen N, Moericke A, Bundschuh S, Friedrich W, Schulz AS, Gatz SA. Ostéomyélite multifocale causée par Candida dubliniensis. J Med Microbiol. 2009;58(Pt 3):386-390.
  1. Karl JP, Hatch AM, Arcidiacono SM, et al. Effects of Psychological, Environmental and Physical Stressors on the Gut Microbiota. Front Microbiol. 2018;9:2013.
  1. Hills RD Jr, Pontefract BA, Mishcon HR, Black CA, Sutton SC, Theberge CR. Le microbiome intestinal : Implications profondes pour le régime alimentaire et la maladie. Nutriments. 2019;11(7):1613.
  1. Allonsius C.N., Van Den Broek M.F.L., De Boeck I., Kiekens S., Oerlemans E.F.M., Kiekens F., Foubert K.., Vandenheuvel D., Cos P., Delputte P., et al. Interplay between Lactobacillus rhamnosus GG and Candida and the involvement of exopolysaccharides. Biotechnol. 2017;10:1753-1763.
  1. den Besten G, van Eunen K, Groen AK, Venema K, Reijngoud DJ, Bakker BM. Le rôle des acides gras à chaîne courte dans l’interaction entre le régime alimentaire, le microbiote intestinal et le métabolisme énergétique de l’hôte. J Lipid Res. 2013;54(9):2325-2340.
  1. Meyer H, Goettlicher S, Mendling W. Le stress comme cause de candidose vulvovaginale chronique récurrente et l’efficacité du traitement antimycotique classique. Mycoses. 2006;49(3):202-209.